目的了解本地区社区呼吸道感染肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染状况,探讨肺炎支原体对大环内酯类抗菌药物的耐药分子机制,并分析肺炎支原体耐药菌株23SrRNA基因突变位点与耐药表型之间的关系。方法对400例社区获得性呼吸道感染患儿咽拭子标本进行分离培养,应用巢式聚合酶链反应(PCR)对临床分离株进行分子鉴定;通过体外药物敏感试验测定Mp临床分离株对大环内酯类抗菌药物的最小抑菌浓度(MIC),并筛选出耐药株;检测耐药株23SrRNA基因序列,并与标准菌株M129基因序列对比分析,分析突变位点与耐药表型的关系。结果 400例咽拭子标本中分离Mp 50株。其中敏感株32株,耐药株18株。18株耐药株分别出现A2063G、A2064G、A2067G位点突变。A2063G突变株表现出对14元环大环内酯类抗菌药物耐药,A2064G突变株表现为对14、16元环大环内酯类抗菌药物的耐药,A2067G突变株表现出对交沙霉素耐药。结论 Mp对大环内酯类抗菌药物耐药现象严重,23SrRNA基因位点突变是耐药性产生的主要机制。通过对23SrRNA基因突变位点与耐药表型的分析研究,初步了解临床肺炎支原体耐药现状,并且为抗菌药物的合理选择和应用提供理论指导。