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病例报告：患者女性，38岁，确诊慢性肾功能不全（尿毒症期） 肾性贫血肾性高血压6个月，在我院血液净化中心行维持性血液透析每周2次，2011年3月24日，患者无明显诱因出现头晕、心悸、气短，伴四肢麻木无力来诊，查体：T36℃，P40次/分，BP130/70mmHg，贫血貌，烦躁不安，双瞳孔等大正圆，对光反射灵敏，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，心率40次/分，律齐，未闻及杂音，腹平坦，无压痛，肝脾未触及，双下肢轻度指凹性水肿，四肢肌力、肌张力正常，活动正常，双侧Babinskis氏征,Chadock氏征阴性。查血常规：WBC6.9×109/L,HBC2.51×1012/L,Hb72g/L,N76.8%,血生化：BUN12.75mmol/L,Cre1376.3ummol/L,CO2 13mmol/L,K 8.9mmol/L,血气分析：PH7.29，ABE-13.8mmol/L，心电图示：结性逸搏心律，立即予心电监护、吸氧、建立静脉通路，5%碳酸氢钠250ml静点，急诊血液透析，使用德国Feisenus 4008B透析机，透析器为尼普洛SUREFLUX-130G空心纤维透析器，膜面积为1.3m2，碳酸氢盐透析液，血流量220ml/min,透析30分钟，心率减慢至35次/分，立即予阿托品0.5mg、地塞米松10mg入壶，3分钟后心电监护示窦性心律不齐，率90次/分，透析2小时，患者头晕、心悸、氣短明显缓解，复查心电图示窦性心律，左室高电压，复查血K5.5mmol/L。
高钾血症为各种原因引起的急、慢性肾功能不全、尿量减少患者常见并发症，也可见于溶血性贫血、输血过多、大面积烧伤、挤压综合征、肾上腺功能减退、感染等，主要表现为心肌收缩功能减低，心率减慢，引发各种心律失常，如室性期前收缩，房室传导阻滞，心室颤动甚至心脏停搏。高钾导致心律失常在于动作电位时间缩短和静息膜电位降低，随着血钾浓度的升高（＞6.8mmol/L），跨膜钾离子梯度减小，最终传导减慢直至失去传导能力，高钾的负性传导作用，对心房、心室肌细胞较自律传导系统敏感，所以临床以心房、心室肌阻滞较为常见，高钾血症导致结性逸搏心律报道较少，患者由于原发病不同，血钾升高和心脏传导阻滞的程度可能不一致，这与患者是否存在其他电解质紊乱及酸碱平衡是否正常有关，而在心电图改变如心室肥厚、冠状动脉供血不足、交感神经兴奋、过度通气后、脑血管疾病、洋地黄作用等影响合并存在也可使高血钾患者心电图T波低平或倒置，变得不典型，本例患者血钾K8.9mmol/L伴代谢性酸中毒，就出现结性逸搏心律，而无T波高尖等典型高钾心电图表现。
血液透析是治疗高钾血症最迅速、有效的方法，本例为慢性肾功能不全（尿毒症期）患者，肾功能下降致无尿，排泄钾受阻，结合血压高，长期应用血管紧张素转换酶抑制剂，导致血钾升高，因此，对少尿的肾功能不全患者应注意定期监测肾功能和血电解质，并加强护理和宣教，使其增加依从性，在透析间期自觉严格控制饮食，少食或不食用高钾食物，尿毒症患者应做到规律透析，减少高钾导致恶性心律失常的发生率。
高钾血症为各种原因引起的急、慢性肾功能不全、尿量减少患者常见并发症，也可见于溶血性贫血、输血过多、大面积烧伤、挤压综合征、肾上腺功能减退、感染等，主要表现为心肌收缩功能减低，心率减慢，引发各种心律失常，如室性期前收缩，房室传导阻滞，心室颤动甚至心脏停搏。高钾导致心律失常在于动作电位时间缩短和静息膜电位降低，随着血钾浓度的升高（＞6.8mmol/L），跨膜钾离子梯度减小，最终传导减慢直至失去传导能力，高钾的负性传导作用，对心房、心室肌细胞较自律传导系统敏感，所以临床以心房、心室肌阻滞较为常见，高钾血症导致结性逸搏心律报道较少，患者由于原发病不同，血钾升高和心脏传导阻滞的程度可能不一致，这与患者是否存在其他电解质紊乱及酸碱平衡是否正常有关，而在心电图改变如心室肥厚、冠状动脉供血不足、交感神经兴奋、过度通气后、脑血管疾病、洋地黄作用等影响合并存在也可使高血钾患者心电图T波低平或倒置，变得不典型，本例患者血钾K8.9mmol/L伴代谢性酸中毒，就出现结性逸搏心律，而无T波高尖等典型高钾心电图表现。
血液透析是治疗高钾血症最迅速、有效的方法，本例为慢性肾功能不全（尿毒症期）患者，肾功能下降致无尿，排泄钾受阻，结合血压高，长期应用血管紧张素转换酶抑制剂，导致血钾升高，因此，对少尿的肾功能不全患者应注意定期监测肾功能和血电解质，并加强护理和宣教，使其增加依从性，在透析间期自觉严格控制饮食，少食或不食用高钾食物，尿毒症患者应做到规律透析，减少高钾导致恶性心律失常的发生率。