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目的观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时血液中肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-M B)水平及胰腺、心脏病理改变,探讨其与心肌损伤的关系,并研究白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)治疗的功效。方法将96只大鼠随机分为4组,每组24只。①对照组(A组);②SAP组(B组);③SAP+生长抑素组(C组);④SAP+IL-2组(D组)。各组再随机分为4个亚组,每亚组6只,SAP各亚组分别于制模后1、3、6、12h处死,测定血清淀粉酶、TNF-α、IL-8、IL-10及CK-MB(仅测12h时),并观察胰腺和心脏病理改变。结果 B、C、D组血清TNF-α、IL-8、IL-10及血清淀粉酶均随时间上升,且各时段都显著高于对照组(P<0.01);B组血清TNF-α、IL-8及血清淀粉酶显著高于2个治疗组(P<0.01),而IL-10显著低于2个治疗组(P<0.01),但4个指标在2个治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。B组血清CK-MB水平显著高于A组和2个治疗组(P<0.01);2个治疗组血清CK-MB水平均显著高于A组(P<0.01),但彼此间差异无统计学意义(P>0.05)。血清CK-MB水平与血清TNF-α及IL-8含量呈显著正相关(r=0.931,r=0.998,P<0.05)。A组出现明显的心肌损伤病理改变。C组和D组心肌损伤程度较轻,且2组间差异无统计学意义。结论 SAP时可伴有不同程度的心肌损伤。TNF-α、IL-8、IL-10均有可能参与大鼠SAP诱导的心肌损伤过程;其中TNF-α和IL-8可以作为判断SAP并发心肌损伤严重程度的诊断指标。IL-2可一定程度对抗SAP诱导的炎症因子增加及心肌损伤。