【摘 要】
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目的 新消渴方改善2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）大鼠肝脏胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR）作用机制。方法 高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素注射建立T2DM IR模型。T2DM大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、新消渴方组，各组动物药物干预7周。观察各组大鼠空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）、空腹胰岛素（f
【基金项目】
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国家自然科学基金（82174354）； 北京市自然科学基金（7182143）；
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目的 新消渴方改善2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）大鼠肝脏胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR）作用机制。方法 高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素注射建立T2DM IR模型。T2DM大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、新消渴方组，各组动物药物干预7周。观察各组大鼠空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）、空腹胰岛素（fasting blood insulin, FINS）、胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance, HOMA-IR）、葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）、胰岛素耐量试验（insulin tolerance test, ITT）、血糖曲线下面积（area under glycemic curve, AUC）、血脂、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽（glutathione, GSH）、丙二醛（malonaldehyde, MDA）水平，评估肝脏指数和肝糖原定量。用苏木精—伊红染色法（hematoxylin-eosin staining, HE）观察肝组织形态病理学。用免疫蛋白印迹法检测肝组织蛋白激酶B（protein kinase B, AKT）、p-AKT（Ser473）、叉头转录因子（forkhead box o1, FOXO1）、p-FOXO1（Ser256）、糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK3β）、p-GSK3β（Ser9）、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK）表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇（total cholesterol, TC）、甘油三酯（triglycerides, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDL-C）显著升高（P＜0.05）;糖耐量和胰岛素耐量明显受损、AUC增加（P＜0.05）;SOD、GSH明显降低而MDA明显升高（P＜0.05）;肝脏指数显著增加而肝糖原定量明显减少（P＜0.05）,而各组脾脏指数无明显差异（P＞0.05）;p-AKT（Ser473）、p-GSK3β（Ser9）、p-FOXO1（Ser256）蛋白表达明显下调（P＜0.05）而PEPCK蛋白表达明显上调（P＜0.05）;模型组大鼠肝细胞索排列紊乱，肝细胞肿胀，出现脂肪变性、空泡变性。与模型组比较，新消渴方组、二甲双胍组FBG、FINS、HOMA-IR水平、TC、TG均明显降低（P＜0.05）,而LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇与模型组无统计学差异（P＞0.05）;新消渴方组、二甲双胍组糖耐量和胰岛素耐量明显改善（P＜0.05）;新消渴方组SOD、GSH显著升高且MDA明显降低（P＜0.05）,二甲双胍组SOD明显升高且MDA明显降低（P＜0.05）,但是二甲双胍组GSH与模型组无统计学差异（P＞0.05）;新消渴方组、二甲双胍组肝脏指数明显减低而肝糖原明显增加（P＜0.05）;新消渴方组、二甲双胍组p-AKT（Ser473）、p-GSK3β（Ser9）、p-FOXO1（Ser256）蛋白表达明显上调（P＜0.05）而PEPCK蛋白表达明显下调（P＜0.05）。与模型组比较，各药物干预组大鼠肝细胞排列较为均匀有序，细胞水肿及脂肪变性明显改善。结论 新消渴方可显著改善T2DM大鼠肝脏IR,减轻氧化应激损伤，作用机制可能与激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路有关。
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