血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的主要活性物质,其生物学功能主要体现在调节血管张力、血流及促进细胞生长、增生等方面.随着近年来研究工作的深入,发现AngⅡ还具有另一重要功能--致炎作用.它可调节细胞因子、化学趋化因子和粘附分子等多种炎症介质的表达,参与机体炎症相关疾病的发生和发展.本文就AngⅡ致炎机制及细胞内信号传导途径进行综述.1 血管紧张素Ⅱ与炎症反应1.1 刺激细胞粘附分子的表达白细胞与血管内皮细胞、固有组织细胞的粘附是炎症发生的重要环节,是白细胞介导组织损伤的先决条件,这一过程是由粘附分子介导的.大量实验研究表明,AngⅡ可诱导血管内皮细胞和平滑肌细胞表达多种粘附分子,包括P-选择素(P-selectin)、Ⅰ型细胞间粘附分子(ICAM-1)、Ⅰ型血管内皮粘附分子(VCAM-1)等,促进单核细胞和中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞的粘附[1,2].研究显示,体外培养的系膜细胞经AngⅡ刺激后与单核细胞粘附能力增强,肾素和血管紧张素原基因共转染的高血压大鼠高表达ICAM-1、VCAM-1及其配体整合素(integrin)[3].另一方面,慢性心衰、2型糖尿病伴高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断RAS,则可降低内皮细胞粘附分子的表达以及循环血液中可溶性VCAM(sVCAM)水平[4].应用AngⅡ受体拮抗剂(洛沙坦)和血管扩张剂(肼苯哒嗪)进行转基因高血压大鼠的治疗实验,结果显示,AngⅡ受体拮抗剂可抑制活化的单核细胞粘附到血管内皮,减轻内皮细胞损伤,而血管扩张剂无此作用,证实AngⅡ参与致炎过程且该作用不依赖于其对血流动力学的影响[5].