甘松新酮对H9C2心肌细胞低氧损伤的作用及其机制

来源 :华南师范大学学报:自然科学版 | 被引量 : 0次 | 上传用户：solarshu

【摘要】

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以氯化钴(CoCl2)构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响

【作者】

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李红艳赵思涵梅显运陈政李旭光孙芳云

【机构】

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西藏民族大学医学院/西藏高原相关疾病分子遗传机制与干预研究省级重点实验室

【出处】

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华南师范大学学报:自然科学版

【发表日期】

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2021年2期

【关键词】

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甘松新酮自噬凋亡心肌细胞低氧氧化损伤 nardosinone autophagy apoptosis cardiomyocytes hyp

【基金项目】

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西藏自治区科技厅项目(2015ZR-14-15),陕西省教育厅科学研究项目(18JK1179),西藏自治区高校青年教师创新支持计划项目(QCZ2016-35)

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以氯化钴(CoCl2)构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响,Western Blot检测Beclin-1、LC3II/LC3I、P62、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达,分光光度计测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)含量.结果显示:CoCl2(500μmol/L)可抑制约50%细胞生长,而Nar(50μmol/L

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