【摘 要】
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目的：探究丙泊酚对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、侵袭和转移能力的作用和机制.
方法：将细胞随机分为U251组、Propofol(1mM)组、Propofol(2mM)组和Propofol(5mM)组.除U251组
【机 构】
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河北医科大学第三医院友谊院区麻醉科,石家庄050051河北医科大学第三医院中山院区麻醉科,石家庄050000河北医科大学第三医院湘江院区麻醉科,石家庄050035
【出 处】
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中国解剖学会第七届全国解剖学技术学术会议
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目的：探究丙泊酚对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、侵袭和转移能力的作用和机制.
方法：将细胞随机分为U251组、Propofol(1mM)组、Propofol(2mM)组和Propofol(5mM)组.除U251组外,其余组用相应浓度的丙泊酚处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western b1ot检测Ki67、Caspase-3、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(Phosphoinositide3-kinase,PI3K)、Akt、p-PI3K和p-Akt的表达.
结果：与U251组比较,Propofol(1,2,5mM)组细胞增殖速度明显降低,细胞凋亡率显著升高;同时,Propofol(1,2,5mM)组侵袭细胞数与U251组比较明显减少,Propofol(2,5mM)组划痕闭合率明显低于U251组;此外,丙泊酚还能显著抑制细胞增殖和迁移相关蛋白Ki67和VEGF表达,诱导细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达;丙泊酚能明显降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值.
结论：丙泊酚能降低胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭和转移能力,抑制U251细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3科Akt信号通路激活有关.
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