【摘 要】
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目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组(Dai组)、咪达普利组(Imi组)和生理盐水对照组(NS组),同时
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目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组(Dai组)、咪达普利组(Imi组)和生理盐水对照组(NS组),同时以8只同龄WistarKyoto(WKY)大鼠作为正常对照组。前两组分别用黄豆苷元13.50mg/(kg.d)和咪达普利0.90mg/(kg.d)灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水。用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白(β2MG),颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果与正常对照组比较,各组血压、尿β2MG显著增多(P<0.01),肾组织内的SOD活性降低。药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2MG和MDA水平(P<0.05),并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2MG和MDA水平(P<0.05或P<0.01),亦显著提高肾组织SOD活性(P<0.01),但两组比较无统计学意义(P>0.05)。结论黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似。
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