【摘 要】
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目的:通过体外实验,研究缺氧对胃癌细胞侵袭转移及血管形成的影响,并初步探讨其作用机制。方法:运用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-y
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目的:通过体外实验,研究缺氧对胃癌细胞侵袭转移及血管形成的影响,并初步探讨其作用机制。方法:运用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)法观察缺氧对人胃癌细胞SGC-7901粘附能力的影响;选用Boyden Chamber膜侵袭系统,观察缺氧对SGC-7901游走和侵袭的影响以及诱导内皮细胞形成新生血管的影响;免疫细胞化学观察缺氧对SGC-7901细胞转化生长因子-β1(Transforming growth factor-beta1,TGF-β1)表达的影响。结果:缺氧处理后,SGC-7901细胞粘贴率增加(P<0.05),游走穿膜细胞数(167±46、196±9)或侵袭穿膜细胞数(84±5、122±8)均明显高于对照组(114±7,60±4,P<0.05),诱导内皮细胞形成管腔数(203±6.21、356±5.11)及长度(387±5.93、439±8.43)均高于对照组(129±3.45,261±6.28,P<0.05),缺氧能增加TGF-β1的表达。结论:缺氧能促进胃癌侵袭转移及血管形成。其促进侵袭转移的机制可能与增加胃癌细胞异质粘附、游走、侵袭能力有关。
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