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研究血管紧张素II（AT-II）和氯化钾刺激人肾上腺皮质癌H295R细胞后醛固酮合成酶（CYP11B2）mRNA及醛固酮激素的改变情况，并探讨促肾上腺皮质激素受体（ACTHR）在介导该反应中的作用。
方法用慢病毒包装的ACTHR高表达载体感染H295R细胞作为实验组，空载体病毒转染组细胞为对照组。应用免疫印迹Western blot和荧光定量PCR法验证ACTHR表达情况，分别用100 nmol/L AT-II及16 mmol/L氯化钾刺激各组细胞，刺激24 h后测定CYP11B2 mRNA表达水平，对比2组细胞CYP11B2 mRNA增幅情况。用ELISA试剂盒测定醛固酮激素的含量，对比2组细胞醛固酮增幅情况。
结果实验组细胞ACTHR在蛋白水平和mRNA水平分别增加2.4倍和18倍（P<0.05）。AT-II刺激24 h后实验组细胞CYP11B2 mRNA表达水平较对照组细胞高1.7倍，2组细胞醛固酮激素水平分别为（121.98 ± 8.31）ng/L和（104.05 ± 6.88）ng/L，前者增幅为后者的2.06倍（P<0.05）；氯化钾刺激各组细胞24 h后，实验组细胞CYP11B2 mRNA表达水平较对照组细胞高19.2倍，2组细胞醛固酮激素水平分别为（137.67±10.35）ng/L和（104.05±6.88）ng/L，前者增幅为后者的3.13倍（P<0.05）。
结论ACTHR高表达可增加醛固酮对AT-II和氯化钾刺激的敏感性，有望成为研究原发性醛固酮增多症重要突破口。