【摘 要】
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目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对糖尿病外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响,探讨SDF-1对EPCs的影响是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法采集糖尿病患者(DM组)和健康对照者(
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目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对糖尿病外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响,探讨SDF-1对EPCs的影响是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法采集糖尿病患者(DM组)和健康对照者(HC组)外周血30 m L,提取并培养EPCs。(1)SDF-1干预组加入100μg/L SDF-1培养液,非干预组加入EGM-2MV培养基,采用Boyden小室和体外血管生成试剂盒观察EPCs的迁移和体外血管生成能力。(2)将培养的EPCs分为空白对照组、1μg/L SDF-1组、10μg/L SDF-1组、100μg/L SDF-1组、单纯AMD3100组及100μg/L SDF-1+AMD3100组,通过Western blot法检测各组EPCs中AKT蛋白的表达水平。结果 (1)无SDF-1干预时,DM组EPCs迁移和血管形成能力低于HC组,SDF-1干预后,2组的EPCs迁移和血管形成能力均较干预前增强,但DM组增强的幅度高于HC组。(2)同一浓度下,DM组的AKT蛋白表达水平均低于HC组(均P<0.01)。无论是DM组还是HC组,AKT蛋白的表达均随着加入SDF-1浓度的增加而呈递增趋势(P<0.05);100μg/L SDF-1+AMD3100组AKT蛋白的表达水平较100μg/L SDF-1组明显降低(P<0.05)。结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移和血管形成能力,对糖尿病患者效果更为明显,且SDF-1对EPCs的影响与PI3K/AKT信号通路有关。
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