【摘 要】
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白癜风发病机制尚不明确,治疗方法多种.本研究采用米诺环素、复方甘草酸苷和308准分子激光照射联合治疗白癜风,并与仅复方甘草酸苷和308准分子激光照治疗组比较,分析其临床疗效和安全性.rn1资料和方法rn1.1临床资料rn1.1.1病例入选 选取我院已确诊为非节段性白癜风患者48名为研究对象.其纳入标准均符合全国色素病学组制定的诊断标准,所有患者均符合本院医学伦理委员会相关要求,并签署了知情同意书.将研究对象随机分为联合治疗组23例和常规治疗组25例.联合治疗组中,男性10例,女性13例;年龄16～45(平
【机 构】
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成都市第二人民医院皮肤科,四川 成都 610000
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白癜风发病机制尚不明确,治疗方法多种.本研究采用米诺环素、复方甘草酸苷和308准分子激光照射联合治疗白癜风,并与仅复方甘草酸苷和308准分子激光照治疗组比较,分析其临床疗效和安全性.rn1资料和方法rn1.1临床资料rn1.1.1病例入选 选取我院已确诊为非节段性白癜风患者48名为研究对象.其纳入标准均符合全国色素病学组制定的诊断标准,所有患者均符合本院医学伦理委员会相关要求,并签署了知情同意书.将研究对象随机分为联合治疗组23例和常规治疗组25例.联合治疗组中,男性10例,女性13例;年龄16～45(平均23.8)岁,皮损个数为(2.61±1.34)个.常规治疗组中,男性11名,女性14名,年龄16～44(平均24.5)岁,皮损个数为(2.52±1.01)个.两组患者在患病年龄、疾病类型、皮损大小、皮损数目方面,两组之间比较差异无统计学学意义(P＞0.05).
其他文献
报告1例Ⅱ型先天性厚甲症.患儿女,3岁.指、趾甲增厚2年.皮肤科检查:指、趾甲由近端至远端逐渐呈楔形增厚并翘起,污褐色,不透明,表面粗糙,甲半月存在.基因检测:KRT17基因第1号外显子上存在错义突变(c.263T＞C)导致第88位氨基酸由Met变为Thr,先证者变异为新发突变.最终诊断:Ⅱ型先天性厚甲症.
目的:构建面部损容性色素性疾病的人工智能诊断模型,实现面部损容性色素性疾病的人工智能辅助诊断.方法:利用雀斑、黄褐斑、颧部褐青色痣、日光性黑子、太田痣、咖啡斑、白癜风的单反相机图像和YOLO(You Only Look Once)v5算法建立诊断模型,比较模型与我院以及基层医院皮肤科医生的诊断结果,评价模型的性能.结果:对于350张单反相机图像的诊断结果显示,模型对七种面部损容性色素性疾病的平均诊断准确率为94.29％,高于基层医院皮肤科医生(81.43％),与我院皮肤科医生(97.48％)相当.结论:面
患者女,34岁.右肩部褐色结节8年.皮肤科检查:右肩部黄豆大褐色结节,稍隆起,边界清楚,质硬,表面无破溃、渗液,皮温正常,无压痛.皮损组织病理检查:表皮局灶轻度增生,真皮内梭形细胞瘤样增生伴色素沉着,累及皮下脂肪.免疫组化:CD34(+),核增殖指数(Ki-67)(+,1％).诊断:色素性隆突性皮肤纤维肉瘤.
患者男,84岁.因左下肢黑色及暗红色丘疹斑块半年余伴疼痛就诊.皮损组织病理:表皮正常,真皮上部见上皮样细胞团块,紧贴表皮,部分区域见气球样细胞,见色素颗粒,真皮下部及皮下组织内见灶状、片状上皮样细胞,免疫组化示:Melan-A、S-100蛋白、波形蛋白(Vim)、HMB45均阳性、CK(pan)、CD31、CD34均阴性,Ki-67约40％～50％.肠镜发现:降结肠处有黑褐色肿物,中央粉色溃疡面,边缘呈蓝黑色,组织病理诊断:恶性黑素瘤.最后诊断:结肠恶性黑素瘤伴广泛皮肤转移.
硬皮病是一种以皮肤局部或广泛硬化,内脏进行性纤维化和血管病变为特征的结缔组织病,发病机制复杂,包括自身免疫学说,血管病学说和胶原合成异常学说等.由于病因未明,故长期以来缺乏有效的治疗手段,目前多予免疫抑制、抗纤维化和对症治疗.近些年来,越来越多的临床实验证明免疫抑制剂的有效性,同时,新型生物制剂的研发可为硬皮病的治疗提供新的机遇.本文就目前国内外对硬皮病治疗的现状及进展进行简单综述.
目的:探讨贵州汉族人群转录因子叉状头螺旋转录因子(FOXP)3与斑秃易感性和疾病表型的关联.方法:选取250例斑秃患者作为患者组,200例健康人作为对照组,利用Snapshot技术检测研究对象中FOXP3基因rs3761547、rs3761548、rs3761549、rs2232365位点的基因型,并进行连锁不平衡分析和单体型构建.结果:FOXP3基因4个SNP位点(rs3761547、rs3761548、rs3761549、rs2232365)的基因型及等位基因频率在斑秃与健康对照组间差异具有统计学意义
1病历摘要rn患者女,24岁.贵州省毕节市人.因“面部、双上肢皮疹,伴双前臂皮肤感觉轻度减退1年”于2018年3月5日就诊于我科门诊.患者1年前无明显诱因面部及双上肢出现散在分布的粟米大淡红色丘疹,伴双前臂皮肤感觉轻度减退,无疼痛和瘙痒等不适.后面部及双上肢皮疹逐渐增大并增多,部分皮损形成结节,表面光滑无明显鳞屑.曾多次在当地医院就诊,诊断为“皮炎”,予以外用及口服药物治疗(具体不详),无效.患者病程中无发热、关节疼痛、消瘦、盗汗等症状.自发病以来饮食、睡眠及精神可,大、小便未见明显异常.患者既往体健,否
报告2例间质性肉芽肿性皮炎.例1.男,62岁.因背部暗红斑块5个月,加重2个月就诊.皮肤科检查:躯干、四肢散在大小不等的暗红褐色斑块,部分融合成片,境界清楚,边缘鲜红色,其上覆少许细薄鳞屑,局部皮温高,无压痛,后背最大斑块40cmx30cm.例2.男,68岁.因鼻部红斑1年,全身暗红色结节、斑块5个月就诊.皮肤科检查:躯干、四肢散在绿豆至黄豆大丘疹及结节,部分融合成斑块,表面呈肤色、黄红色或暗红色,无压痛.2例患者皮损组织病理检查均示:表皮大致正常,真皮胶原间组织细胞浸润,部分形成多核巨细胞,伴淋巴细胞浸
外泌体是直径介于40～150nmn之间、内部包含多种生物活性分子的细胞外囊泡.外泌体可以通过传递某些物质参与到多种肿瘤的发生和发展,包括肿瘤微环境重建、血管生成、细胞自噬、侵袭转移、免疫逃避和耐药等.前列腺癌来源的外泌体在调控前列腺腺癌向神经内分泌表型转化过程中发挥着重要作用.本文就外泌体在神经内分泌前列腺癌中的研究进展作一综述.
梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)引起的慢性系统性性传播疾病.目前,梅毒仍是全球范围内广泛流行的传染性疾病之一,是多个国家和地区的主要的疾病负担,尤其在一些发展中国家及经济水平较差的国家.虽然至今未发现对青霉素耐药的菌株,但青霉素的过敏及供应问题,以及耐大环内酯类菌株的流行,给梅毒的治疗带来了困难.疫苗是预防和控制梅毒流行的最经济有效的干预措施.国内外学者对梅毒疫苗的研发做了大量工作,本文从梅毒疫苗类型、抗原呈递方法、疫苗研究的难题与解决方法等方面作一综述,以了解梅毒疫苗研究