论文部分内容阅读
短肠综合征(SBS)是指因小肠广泛切除或各种原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群,主要表现为水、电解质和营养物质吸收障碍,出现腹泻、体质量下降、进行性营养不良等临床表现,继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降,由此而产生的系列综合症,是肠衰竭的主要原因之一[1].近年来随着对SBS的研究不断深入,对SBS患者病理生理改变和残存肠道代偿有了一定的了解,特别是对短肠发生后细胞因子、上皮增殖及凋亡调控在肠代偿中的作用研究进展较快,现对近年SBS代偿调控机制的研究作一综述。