【摘 要】
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目的研究急性颅脑损伤后继发性脑损伤的机制,探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α和能量代谢产物三磷酸腺苷(ATP)在继发性脑损伤中的可能作用。方法选择中、重型不同程度的脑损伤患者10
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目的研究急性颅脑损伤后继发性脑损伤的机制,探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α和能量代谢产物三磷酸腺苷(ATP)在继发性脑损伤中的可能作用。方法选择中、重型不同程度的脑损伤患者10例,观察伤后24 h内的血浆TNF-α和ATP等腺苷酸的含量变化,同时分析其相关性。同时选择10名健康人作为对照。结果与对照组比较,颅脑损伤早期血浆TNF-α水平显著升高[(3.022±1.356)μmol/L vs(1.248±0.121)μmol/L,P<0.01],同时ATP水平明显下降[(0.269±0.106)mmol/L vs(0.438±0.165)mmol/L,P<0.01];TNF-α与ATP、ATP/ADP的变化均呈明显负相关(r=-0.702,P<0.01;r=-0.638,P<0.01)。结论急性颅脑损伤后可出现炎症细胞因子的明显升高,能量代谢产物ATP的下降可能是TNF-α介导的继发性损伤因素之一。
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