【摘 要】
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目的探讨自然杀伤(NK)p44＋NK细胞在类风湿关节炎(RA)滑膜增生及炎症中的作用及机制。方法采用流式细胞术检测50例RA患者及50名健康对照者外周血、30例RA患者滑液中NKp44＋NK细胞比例。流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44＋NK细胞(108/L), ELISA检测NKp44＋NK细胞培养上清白细胞介素(IL)-22浓度。NKp44＋NK细胞培养上清作用于RA成纤维样滑膜细胞(FL
【机 构】
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510630 广州，暨南大学附属第一医院风湿科,510630 广州，暨南大学附属第一医院风湿科,510630 广州，暨南大学附属第一医院风湿科,暨南大学医药生物技术研究开发中心,510630 广州，暨
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目的探讨自然杀伤(NK)p44＋NK细胞在类风湿关节炎(RA)滑膜增生及炎症中的作用及机制。
方法采用流式细胞术检测50例RA患者及50名健康对照者外周血、30例RA患者滑液中NKp44＋NK细胞比例。流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44＋NK细胞(108/L), ELISA检测NKp44＋NK细胞培养上清白细胞介素(IL)-22浓度。NKp44＋NK细胞培养上清作用于RA成纤维样滑膜细胞(FLS)24、48及72 h，MTT法检测FLS增殖。rhIL-22作用RA FLS 72 h后检测单核细胞趋化蛋白(MCP)-1分泌。
结果(1)RA患者外周血NKp44＋NK细胞比例为1.270%，高于健康对照外周血NKp44＋NK细胞比例0(P<0.01)；RA患者滑液NKp44＋NK细胞比例为15.190%，高于自身外周血NKp44＋NK细胞比例2.425%(P<0.01)。(2)RA滑液NKp44＋NK细胞体外培养2周，其上清IL-22浓度(1 603±332) ng/L。(3)NKp44＋NK细胞上清作用于RA FLS 24、48、72 h均能刺激RA FLS增殖(P<0.01)。IL-22抗体能明显抑制NKp44＋NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01)。(4)1及10 μg/L rhIL-22作用于RA FLS 72 h可促进FLS MCP-1分泌(P<0.01)。
结论NKp44＋NK细胞能分泌IL-22促进RA FLS增殖及MCP-1分泌，可能在RA滑膜增生及炎症中具有重要作用。
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