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[摘要]目的：分析乙肝携带者、乙肝后肝硬化与幽门螺杆菌（HP）感染的相关性。方法：从我院2017年5月至2019年5月收治的乙肝患者中选取P00例作为观察组，根据其疾病类型分为A组50例（乙肝携带者）、B组50例（肝硬化），并于同期无肝病胃炎患者中选取50例自愿参与者为C组（对照组）。所有患者分别接受乙肝五项的血清学检查、C14检测及胃镜检查。比较三组患者间幽门螺杆菌（HP）感染、消化道症状、胃黏膜病变等指标。结果：1、A组患者中HP感染阳性者冑黏膜病变发生率均高于B、C组，比较差异均有统计学意义（P<0.05），B、C组胃黏膜病变比较差异有统计学意义（P<0.05）;2、3组之间消化道症状无统计学意义，但A组HP感染率均高于B、C组，比较差异均有统计学意义（P<0.05）;但B、C组HP感染率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：乙肝携带者的胃黏膜病变的发生率及病变的严重程度与幽门螺杆菌具备显著的相关性。乙肝后肝硬化患者胃黏膜病变的发生率及病变的严重程度与幽门螺杆菌不具备显著的相关性。
[关键词]乙肝携带者;乙肝后肝硬化;幽门螺杆菌;胃黏膜病变
[中图分类号]R575.2;R735.7[文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）07-009-02
目前世界上约20亿人感染过乙型肝炎病毒（Hepatitis Bvirus，HBV），其中3.5亿为慢性HBV感染者，而慢性乙型肝炎进展为肝硬化的年发生率为0.49%-14.2%，每年死于肝衰竭、肝硬化及原发性肝癌的患者约有100万人。腹痛、腹胀、反酸、食欲差等消化道症状是乙型肝炎肝硬化患者临床常见的伴随症状，临床常规按肝病治疗，未进一步进行胃镜的检查，排除合并胃病的情况，而忽视胃病的治疗，导致疗效欠佳。幽门螺杆菌（Helicobacter py10ri，Hp）在胃炎、胃溃疡等胃肠道疾病中的作用已达成共识。随着胃镜的普及，近年的研究发现乙型肝炎肝硬化患者往往伴随着胃黏膜病变，病变类型呈多样性，且随着肝损害的进展，肝硬化程度加重，胃黏膜损害程度亦加重，提示肝硬化病人常常合并了胃病，但尚未明确HP感染是否是肝硬化合并胃病的重要致病因素。据此，本课题拟通过观察乙肝携带者及乙肝肝硬化患者消化道临床症状、HP感染、胃粘膜病变特点的相关性，分析它们之间的相关性。
1 资料与方法
1.1一般资料：从我院2017年5月至2019年5月收治的乙肝患者中选取100例作为观察组，其中男性56例，女性44例;年龄20-75岁，平均（42.27±11.34）岁。根据疾病的类型，将观察组分为二组，A组为乙肝携带患者（n=50）;B组为肝硬化患者（n=50）;于同期就诊的无肝病胃炎患者中选取50例为C组（对照组），其中男性29例，女性21例;年龄20～75岁，平均（43.57±10.29）岁。各组患者的性别比例及年龄等一般资料比较，差异不存在统计学意义（P>0.05）。
1.2纳入标准：①患者及家属自愿加入研究，并配合检查者;②乙肝携带者：诊断标准：根据乙肝五项检查（乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体）乙肝表面抗原阳性、e抗原阳性者，且无肝硬化体征;③乙肝后肝硬化患者：诊断标准：通过2000年9月西安第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的肝炎后肝硬化的诊断标准;④对照组（C组）选取无肝病胃炎患者，排除乙肝病毒感染。
1.3排除标准：①排除2个月内应用抗生素、H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂。②因各种原因或患者及家属不配合检查者。
1.4研究方法：（1）所有患者均于清晨空腹状态下抽取2mL静脉血，5min离心处理，分离血清，采用ELISA法检测各组患者血清中HBV表面抗原和乙肝e抗原的含量。（2）14碳呼气试验：三组病人均进行空腹14碳呼气试验，观察三组被检者间幽门螺杆菌的感染发生率。（3）胃镜检查：三组病人均进行胃镜检查。（4）胃镜下胃黏膜病变分为轻度（慢性胃炎、浅表性胃炎）、中度（胃炎伴糜烂或散在出血）、重度（胃溃疡、门脉高压性胃病、上消化道出血）。（5）乙肝携带者分为A组（幽门螺杆菌感染阳性者为A1组;幽门螺杆菌感染阴性者为A2组）;肝硬化患者分为B组（幽门螺杆菌感染阳性者为B1组，幽门螺杆菌感染阴性者为B2组）;同期就诊的无肝病胃炎患者为C组（幽门螺杆菌感染阳性者为C1组;幽门螺杆菌感染阴性者为C2组）。
1.5观察指标：观察乙肝患者胃黏膜病变与HP感染之间的相关性，并对HP感染率与各组胃黏膜病变发生率之间的关系予以评价。
1.6统计学方法：采用SPSS20.0统计学软件对本组研究数据进行分析，计数资料用n/%表示，用x2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1消化道症状与HP感染对比：消化道症状无统计学意义，但A组HP感染率均高于B、C组，比较差异均有统计学意义（P<0.05）;但B、C组HP感染率比较差异无统计学意义（P>0.05）。详见表1
2.2根据HP感染结果与胃镜下胃黏膜病变表现：乙肝携带者HP阳性者胃黏膜的病变较乙肝携带者HP阴性者重，有统计学意义（P<0.05）;乙肝后肝硬化HP阳性者与乙肝后肝硬化HP阴性患者间胃黏膜病变无统计学意义（P>0.05）;无肝病胃炎HP阳性者胃黏膜的病变较无肝病胃炎HP阴性者重，有统计学意义（P<0.05）;详见表2
3 讨论
幽门螺杆菌（Hp）作为一种微厌氧、螺旋形、可在人体胃内生存的微生物种类，可诱发慢性胃炎、急性胃炎、消化道溃疡、胃癌等多种胃部病变。既往研究结果显示，乙肝患者存在较高的胃黏膜病变率。国内张永贵等也曾报道过幽门螺杆菌的感染率是有变化的，在乙型肝炎患者中的感染率明显高于其他人群，而且在已经感染了幽门螺旋菌的乙肝患者血清里面乙肝病毒DNA的水平明显高于其他人群。在国外，Stalke等证实慢性肝病患者幽门螺杆菌血清抗体阳性率为70%，他们使用免疫组化以及分子生物学方法对胃黏膜以及肝脏活组织中幽门螺杆菌抗原及遗传物质进行研究，其中157例中胃黏膜及肝脏活组织中都发现高表达的幽门螺杆菌。本研究中，对于住院治疗的乙肝携带者、乙肝后肝硬化及无肝病胃炎患者三组中，他们均有不同程度的腹痛、腹胀、反酸、食欲不振等消化道症状，无统计学意义。发现乙肝携带者中幽门螺杆菌感染率与乙肝后肝硬化及普通胃病患者比较，有统计学意义。而乙肝后肝硬化患者与普通胃炎患者的螺杆菌感染率比较无统计学意义。三组患者胃镜下胃黏膜病变比较，乙肝后肝硬化患者组胃黏膜病变为重。这可能与肝硬化门脉高压导致动静脉短路，胆汁反流，易致内毒素血症，加重胃黏膜损害有关，导致胃黏膜淤血、水肿、血流运行不畅，胃黏膜出现微循环障碍，胃黏膜屏障作用减弱，对致病因子易患性增高。肝硬化患者肝实质受损严重，机体处于应激状态，表现为交感神经的兴奋及副交感神经的抑制，故肝脏代偿、解毒及凝血功能均减弱，同时脾功能亢进导致血小板减少及感染等因素，进一步加重了胃粘膜充血、水肿、糜烂及溃疡等。随着胃镜普及，发现乙肝后肝硬化患者往往伴随着胃粘膜病变，类型呈多样性，且随着肝损害的加重，胃黏膜损害程度亦加重。但随着肝硬化、纤维化程度的加重，胃黏膜缺血、缺氧，不适合HP生长，HP的感染率下降等有关。
临床工作中，乙肝患者往往伴随着腹痛、腹胀、反酸、食欲不振等消化道癥状，可依据实际情况，在抗病毒、保肝、降门脉压治疗的基础上，加用抑酸、保护胃黏膜的药物，提高患者生活质量。
[关键词]乙肝携带者;乙肝后肝硬化;幽门螺杆菌;胃黏膜病变
[中图分类号]R575.2;R735.7[文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）07-009-02
目前世界上约20亿人感染过乙型肝炎病毒（Hepatitis Bvirus，HBV），其中3.5亿为慢性HBV感染者，而慢性乙型肝炎进展为肝硬化的年发生率为0.49%-14.2%，每年死于肝衰竭、肝硬化及原发性肝癌的患者约有100万人。腹痛、腹胀、反酸、食欲差等消化道症状是乙型肝炎肝硬化患者临床常见的伴随症状，临床常规按肝病治疗，未进一步进行胃镜的检查，排除合并胃病的情况，而忽视胃病的治疗，导致疗效欠佳。幽门螺杆菌（Helicobacter py10ri，Hp）在胃炎、胃溃疡等胃肠道疾病中的作用已达成共识。随着胃镜的普及，近年的研究发现乙型肝炎肝硬化患者往往伴随着胃黏膜病变，病变类型呈多样性，且随着肝损害的进展，肝硬化程度加重，胃黏膜损害程度亦加重，提示肝硬化病人常常合并了胃病，但尚未明确HP感染是否是肝硬化合并胃病的重要致病因素。据此，本课题拟通过观察乙肝携带者及乙肝肝硬化患者消化道临床症状、HP感染、胃粘膜病变特点的相关性，分析它们之间的相关性。
1 资料与方法
1.1一般资料：从我院2017年5月至2019年5月收治的乙肝患者中选取100例作为观察组，其中男性56例，女性44例;年龄20-75岁，平均（42.27±11.34）岁。根据疾病的类型，将观察组分为二组，A组为乙肝携带患者（n=50）;B组为肝硬化患者（n=50）;于同期就诊的无肝病胃炎患者中选取50例为C组（对照组），其中男性29例，女性21例;年龄20～75岁，平均（43.57±10.29）岁。各组患者的性别比例及年龄等一般资料比较，差异不存在统计学意义（P>0.05）。
1.2纳入标准：①患者及家属自愿加入研究，并配合检查者;②乙肝携带者：诊断标准：根据乙肝五项检查（乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体）乙肝表面抗原阳性、e抗原阳性者，且无肝硬化体征;③乙肝后肝硬化患者：诊断标准：通过2000年9月西安第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的肝炎后肝硬化的诊断标准;④对照组（C组）选取无肝病胃炎患者，排除乙肝病毒感染。
1.3排除标准：①排除2个月内应用抗生素、H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂。②因各种原因或患者及家属不配合检查者。
1.4研究方法：（1）所有患者均于清晨空腹状态下抽取2mL静脉血，5min离心处理，分离血清，采用ELISA法检测各组患者血清中HBV表面抗原和乙肝e抗原的含量。（2）14碳呼气试验：三组病人均进行空腹14碳呼气试验，观察三组被检者间幽门螺杆菌的感染发生率。（3）胃镜检查：三组病人均进行胃镜检查。（4）胃镜下胃黏膜病变分为轻度（慢性胃炎、浅表性胃炎）、中度（胃炎伴糜烂或散在出血）、重度（胃溃疡、门脉高压性胃病、上消化道出血）。（5）乙肝携带者分为A组（幽门螺杆菌感染阳性者为A1组;幽门螺杆菌感染阴性者为A2组）;肝硬化患者分为B组（幽门螺杆菌感染阳性者为B1组，幽门螺杆菌感染阴性者为B2组）;同期就诊的无肝病胃炎患者为C组（幽门螺杆菌感染阳性者为C1组;幽门螺杆菌感染阴性者为C2组）。
1.5观察指标：观察乙肝患者胃黏膜病变与HP感染之间的相关性，并对HP感染率与各组胃黏膜病变发生率之间的关系予以评价。
1.6统计学方法：采用SPSS20.0统计学软件对本组研究数据进行分析，计数资料用n/%表示，用x2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1消化道症状与HP感染对比：消化道症状无统计学意义，但A组HP感染率均高于B、C组，比较差异均有统计学意义（P<0.05）;但B、C组HP感染率比较差异无统计学意义（P>0.05）。详见表1
2.2根据HP感染结果与胃镜下胃黏膜病变表现：乙肝携带者HP阳性者胃黏膜的病变较乙肝携带者HP阴性者重，有统计学意义（P<0.05）;乙肝后肝硬化HP阳性者与乙肝后肝硬化HP阴性患者间胃黏膜病变无统计学意义（P>0.05）;无肝病胃炎HP阳性者胃黏膜的病变较无肝病胃炎HP阴性者重，有统计学意义（P<0.05）;详见表2
3 讨论
幽门螺杆菌（Hp）作为一种微厌氧、螺旋形、可在人体胃内生存的微生物种类，可诱发慢性胃炎、急性胃炎、消化道溃疡、胃癌等多种胃部病变。既往研究结果显示，乙肝患者存在较高的胃黏膜病变率。国内张永贵等也曾报道过幽门螺杆菌的感染率是有变化的，在乙型肝炎患者中的感染率明显高于其他人群，而且在已经感染了幽门螺旋菌的乙肝患者血清里面乙肝病毒DNA的水平明显高于其他人群。在国外，Stalke等证实慢性肝病患者幽门螺杆菌血清抗体阳性率为70%，他们使用免疫组化以及分子生物学方法对胃黏膜以及肝脏活组织中幽门螺杆菌抗原及遗传物质进行研究，其中157例中胃黏膜及肝脏活组织中都发现高表达的幽门螺杆菌。本研究中，对于住院治疗的乙肝携带者、乙肝后肝硬化及无肝病胃炎患者三组中，他们均有不同程度的腹痛、腹胀、反酸、食欲不振等消化道症状，无统计学意义。发现乙肝携带者中幽门螺杆菌感染率与乙肝后肝硬化及普通胃病患者比较，有统计学意义。而乙肝后肝硬化患者与普通胃炎患者的螺杆菌感染率比较无统计学意义。三组患者胃镜下胃黏膜病变比较，乙肝后肝硬化患者组胃黏膜病变为重。这可能与肝硬化门脉高压导致动静脉短路，胆汁反流，易致内毒素血症，加重胃黏膜损害有关，导致胃黏膜淤血、水肿、血流运行不畅，胃黏膜出现微循环障碍，胃黏膜屏障作用减弱，对致病因子易患性增高。肝硬化患者肝实质受损严重，机体处于应激状态，表现为交感神经的兴奋及副交感神经的抑制，故肝脏代偿、解毒及凝血功能均减弱，同时脾功能亢进导致血小板减少及感染等因素，进一步加重了胃粘膜充血、水肿、糜烂及溃疡等。随着胃镜普及，发现乙肝后肝硬化患者往往伴随着胃粘膜病变，类型呈多样性，且随着肝损害的加重，胃黏膜损害程度亦加重。但随着肝硬化、纤维化程度的加重，胃黏膜缺血、缺氧，不适合HP生长，HP的感染率下降等有关。
临床工作中，乙肝患者往往伴随着腹痛、腹胀、反酸、食欲不振等消化道癥状，可依据实际情况，在抗病毒、保肝、降门脉压治疗的基础上，加用抑酸、保护胃黏膜的药物，提高患者生活质量。