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自噬通过降解与回收受损的细胞器和大分子,以维持细胞内的稳态。除了非选择性降解细胞内物质外,自噬还具有选择性降解受损细胞器的功能。急性肾损伤(AKI)的发病涉及多方面,细胞饥饿、缺氧、内质网应激及氧化损伤时可上调自噬通路。肾脏的基础自噬对维持近端小管的稳态至关重要。在AKI模型中,近端小管自噬缺失会加重肾小管损伤,恶化肾功能,表明自噬在AKI模型中具有肾保护作用。深入研究自噬及其相关通路可为AKI的治疗和干预提供潜在的、独特的靶目标。