目的研究氯化锂对迟发性运动障碍(TD)大鼠神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响,进一步探讨TD的发病机制。方法采用典型抗精神病药物氟哌啶醇腹腔注射SD大鼠制作TD动物模型,将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、迟发性运动障碍(TD)组、治疗组l(Li1组,氯化锂1 mmol/kg)、治疗组2(Li2组,氯化锂2 mmol/kg)和治疗组3(Li3组,氯化锂3 mmol/kg)。采用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测纹状体区凋亡细胞和Bcl-2、Bax的表达。结果与NC组相比,TD组凋亡阳性细胞明显增多,平均光密度值显著提高[(0.388 9±0.054 9)对(0.187 1±0.038 9)];与TD组比较,氯化锂各剂量组的凋亡阳性细胞均减少,平均光密度值分别为(0.303 3±0.087 2),(0.281 3±0.087 1)和(0.270 6±0.059 2),差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,TD组Bax表达增加,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2比值增加,计算平均光密度值差异均有统计学意义(P<0.05);与TD组比较,氯化锂各剂量组Bcl-2表达显著增加,Bax表达减少,计算平均光密度值差异均有统计学意义(P<0.05)。结论纹状体区神经元凋亡可能参与迟发性运动障碍的发病,氯化锂可能对TD具有神经保护作用,其保护作用与上调纹状体Bcl-2和降低Bax表达有关。