【摘 要】
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目的 研究Snail与卵巢癌侵袭转移间的关系,并探讨其分子机制.方法 分别构建正义全长Snail真核表达载体和小分子干扰RNA,分别转染卵巢癌细胞系A2780、C13.采用Western 印迹方
【机 构】
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广东医学院附属深圳市南山区人民医院妇产科,华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物医学中心,暨南大学附属深圳市人民医院妇产科
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目的 研究Snail与卵巢癌侵袭转移间的关系,并探讨其分子机制.方法 分别构建正义全长Snail真核表达载体和小分子干扰RNA,分别转染卵巢癌细胞系A2780、C13.采用Western 印迹方法分析相关蛋白表达,Transwell试验检测细胞侵袭转移能力.结果 ①成功构建Snail正义全长真核表达载体,并合成Snail小分子RNA干扰片段;② 在转染PEGFPC1/Snail的卵巢癌细胞株A2780、C13*中E-cadherin表达明显下调,Snail和Vimentin则表达上调;而在转染Snail/SiRNA的卵巢癌细胞株A2780、C13*中E-cadherin表达明显上调,Snail和Vimentin则表达下调;③ Snail过表达可显著促进卵巢癌细胞株A2780、C13*的侵袭转移潜能;封闭Snail表达水平可一定水平抑制卵巢癌细胞株A2780、C13*的侵袭转移潜能.结论 Snail可通过促进卵巢癌上皮细胞间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)而提高其侵袭转移能力;封闭Snail表达可一定程度逆转卵巢癌上皮细胞间质化转变(EMT)而抑制其侵袭转移能力.
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