【摘 要】
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目的 建立SD大鼠去势合并慢性应激模型,观察海马神经元损伤情况及雌激素膜受体GPR30蛋白在海马中的表达,了解雌激素抗抑郁的作用机制.方法 选择雌性SD大鼠,随机分为空白对照
【机 构】
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宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系,生育力保持教育部重点实验室,宁夏生殖与遗传重点实验室,银川750004
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目的 建立SD大鼠去势合并慢性应激模型,观察海马神经元损伤情况及雌激素膜受体GPR30蛋白在海马中的表达,了解雌激素抗抑郁的作用机制.方法 选择雌性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、去势+应激模型组和去势+应激+17β-雌二醇共价衍生物(E2-BSA)组,每组12只.旷场实验观察SD大鼠行为变化,尼氏染色观察海马神经元形态变化,免疫组织化学及Western blot检测海马GPR30蛋白阳性表达.结果 去势+应激模型组与空白对照组和假手术组相比旷场实验得分均减少(P0.05);Western blot结果显示,去势+应激模型组大鼠GPR30蛋白阳性表达少于空白对照组、假手术组和去势+应激+E2-BSA组(P0.05).结论 E2-BSA干预可减轻去势合并慢性应激SD大鼠海马神经元的损伤,增加GPR30蛋白阳性表达,可能是雌激素保护海马神经元功能的机制之一.
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