【摘 要】
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目的 研究小鼠血清中生长停滞特异蛋白6(growth arrest-specific protein 6,Gas6)对维持其能量代谢稳态的影响.方法 以敲除了Gas6主要受体Axl基因(Axl-/-)及其野生型(Axl+/+)的小鼠为研究对象,首先比较两组动物基础血糖值、血脂4项指标、脂肪系数及骨骼肌中信号蛋白PI3K、Akt与葡萄糖转运蛋白4(Glut4)基因表达水平及其蛋白磷酸化水平间的差异；
【机 构】
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首都医科大学基础医学院,北京市100069
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究小鼠血清中生长停滞特异蛋白6(growth arrest-specific protein 6,Gas6)对维持其能量代谢稳态的影响.方法 以敲除了Gas6主要受体Axl基因(Axl-/-)及其野生型(Axl+/+)的小鼠为研究对象,首先比较两组动物基础血糖值、血脂4项指标、脂肪系数及骨骼肌中信号蛋白PI3K、Akt与葡萄糖转运蛋白4(Glut4)基因表达水平及其蛋白磷酸化水平间的差异；其次检测人工诱发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型后,两组小鼠体内血清Gas6蛋白水平及T2DM模型成模率间是否存在差异.结果 Axl-/-小鼠血脂出现异常波动,且脂肪沉积率显著高于野生型小鼠.Axl-/-小鼠血糖调节能力受损,一方面表现在其空腹血糖值显著高于野生型,骨骼肌Glut4的mRNA水平成倍增加,而PI3K、Akt和Glut4的蛋白磷酸化水平均略有下降；另一方面,无论是野生型还是Axl基因敲除小鼠,其人工诱发T2DM模型动物血浆中Gas6浓度均显著低于各自对照组,且Axl-/-小鼠T2DM模型的成模率是其野生型(Axl+/+)小鼠的2倍(P＜0.05).结论 Gas6/Axl信号通路的激活可能有助于降血糖和减肥,其具体分子机制有待于进一步研究.
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