【摘 要】
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目的探讨规范性瞬时感受器电位通道1(TRPC1)蛋白-钙池操纵性钙通道(SOCC)在新型肺高压发病过程中的作用。方法在左肺叶切除(PE)复合腹腔注射野百合碱(MCT)的肺高压大鼠模型中观察SOCC表达及功能变化。结果与对照组(CON)比较,PE+ MCT组TRPC1 mRNA为其(3.40±1.59)倍(P< 0.05);环匹阿尼酸(CPA)触发的肺动脉收缩由(16.6±1.5)%增加至(126.
【机 构】
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350004福州,福建医科大学附属第一医院血管外科,福建医科大学生物化学与分子生物学系福建医科大学心血管科学实验室
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目的探讨规范性瞬时感受器电位通道1(TRPC1)蛋白-钙池操纵性钙通道(SOCC)在新型肺高压发病过程中的作用。
方法在左肺叶切除(PE)复合腹腔注射野百合碱(MCT)的肺高压大鼠模型中观察SOCC表达及功能变化。
结果与对照组(CON)比较,PE+ MCT组TRPC1 mRNA为其(3.40±1.59)倍(P< 0.05);环匹阿尼酸(CPA)触发的肺动脉收缩由(16.6±1.5)%增加至(126.6±15.4)%(P< 0.01),肺动脉平滑肌细胞的[Ca2+]i由(268±76)nmol/L增加至(1 832± 867)nmol/L(P< 0.01);钆离子舒张效应由(36.9±3.7)%增加至(70.1±2.6)%(P< 0.05)。
结论PE+ MCT上调了大鼠肺动脉TRPC1表达,增强了由TRPC1/SOCC介导的肺动脉平滑肌细胞的Ca2+内流和肺血管收缩,从而诱导大鼠产生肺高压,并进一步诱发肺血管及右心室重构。
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