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目的：探究加味当归补血汤调控AMP活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子3（SIRT3）通路改善高血压肾病的机制。方法：以高盐饮食诱导建立高血压肾病大鼠，随机分为模型组、加味当归补血汤（15.6g/kg）组、CC（AMPK抑制剂，0.2mg/kg）组、加味当归补血汤（15.6g/kg）+CC（0.2mg/kg）组，每组12只，另取12只大鼠为对照组，以普通饮食喂养。经药物分组干预治疗后，测定大鼠尾动脉收缩压、舒张压；测定大鼠24h尿蛋白含量、血清肌酐（Scr）、血尿酸（SUA）水平；采用HE染色观察大鼠肾组织病理改变；采用酶标仪检测大鼠血清炎性介质活性氧（ROS）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-6（IL-6）水平；采用免疫印迹法检测大鼠肾组织AMPK/SIRT3通路蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠肾组织产生严重病理损伤，大鼠收缩压、舒张压、24h尿蛋白含量、Scr、SUA、血清ROS、IL-17及IL-6水平明显升高（P＜0.05）,肾组织p-AMPK/AMPK、SIRT3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。与模型组、加味当归补血汤+CC组分别相比，加味当归补血汤组大鼠肾组织病理损伤减轻，大鼠收缩压、舒张压、24h尿蛋白含量、Scr、SUA、血清ROS、IL-17及IL-6水平均降低（P＜0.05）,肾组织p-AMPK/AMPK、SIRT3蛋白表达水平均升高（P＜0.05）;CC组大鼠肾组织病理损伤加重，大鼠收缩压、舒张压、24h尿蛋白含量、Scr、SUA、血清ROS、IL-17及IL-6水平均升高（P＜0.05）,肾组织p-AMPK/AMPK、SIRT3蛋白表达水平均降低（P＜0.05）。结论：加味当归补血汤可通过激活AMPK/SIRT3通路，抑制炎症发生及进展，降低高血压肾病大鼠血压，减轻肾组织病理损伤，改善大鼠肾功能。