【摘 要】
：
目的 检测肥胖大鼠袖状胃切除术后循环ghrelin水平及下丘脑雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路活化状态.方法 将15只肥胖SD大鼠随机分为3组:假手术组、袖状胃切除术组和保留部分胃底的袖状胃切除术组.术后2周记录每日摄食量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清ghrelin水平,Western blot法检测磷酸化mTOR(pmTOR)和磷酸化P70 S6K(pP70 S6K)表达水平.结果 袖状
【机 构】
：
200003上海,第二军医大学长征医院普外三科,200003上海,第二军医大学长征医院普外三科,200003上海,第二军医大学长征医院普外三科,200003上海,第二军医大学长征医院普外三科,2000
论文部分内容阅读
目的 检测肥胖大鼠袖状胃切除术后循环ghrelin水平及下丘脑雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路活化状态.方法 将15只肥胖SD大鼠随机分为3组:假手术组、袖状胃切除术组和保留部分胃底的袖状胃切除术组.术后2周记录每日摄食量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清ghrelin水平,Western blot法检测磷酸化mTOR(pmTOR)和磷酸化P70 S6K(pP70 S6K)表达水平.结果 袖状胃切除术显著降低摄食量[(20.10±1.95)g比(10.44±1.18)g,P＜0.05]和血清ghrelin水平[(1556.20±143.35) μg/L比(1162.20±170.96) μg/L,P＜0.05],pmTOR和pP70 S6K水平较对照组分别升高2.54倍和3.60倍.保留部分胃底的袖状胃切除术显著降低摄食量,但血清ghrelin 水平无显著变化,pmTOR和pP70 S6K水平较对照组轻度降低.结论 袖状胃切除术后循环ghrelin 水平显著降低,mTOR通路在负能量平衡下被异常激活。
其他文献
有研究结果表明,胰腺癌发生过程中伴随miR-148a/b异常表达下调和DNA甲基转移酶1( DNMT1)异常高表达[1].miRNA靶基因预测软件发现DNMT1 mRNA的3’-非翻译区(3’-UTR)第47～ 53位点存在与miR-148a/b碱基配对互补的"种子序列",提示DNMT1可能为miR148a/b的靶基因.我们通过双荧光蛋白报告基因分析系统证实miR-148a/b与DNMT1 mRN
目的 制备不同浓度的阿仑膦酸钠/磷酸钙骨水泥释放体系,观察阿仑膦酸钠对磷酸钙骨水泥结构的影响及复合释放体系体外释放的规律.方法 分别制备1wt％、3wt％和5wt％的载阿仑膦酸钠磷酸钙骨水泥释放体系,分别采用傅氏转换红外线光谱分析仪、扫描电子显微镜和高效液相色谱仪研究载阿仑膦酸钠磷酸钙骨水泥的结构和药物体外释放规律.结果 阿仑膦酸钠的载入没有改变磷酸钙骨水泥相成分的官能团；扫描电镜下各实验组微观结
自Calyman等[1]于1991年报道了首例腹腔镜肾切除术以来,腹腔镜肾切除手术已逐渐广泛应用于临床.我们自2007年开展腹腔镜肾切除术32例,报道如下.一、材料和方法1.一般情况:本组患者32例.其中男18例,女14例;年龄22～ 67岁,平均年龄48岁.因患侧腰部胀痛就诊6例,因血尿和排尿症状就诊6例,体检发现20例.2.辅助检查及诊断:术前均经B超、肾盂造影(IVP)、CT明确诊断.并明确
我们通过奥沙利铂(L-OHP)诱导建立人胃癌耐L-OHP细胞株SGC-7901(SGC-7901/L-OHP)模型,探讨其生物学特性.一、材料与方法1.材料:人胃癌细胞株SGC-7901由上海细胞生物研究所提供;奥沙利铂由礼来公司提供;兔抗人P糖蛋白( P-gp)、谷胱甘肽S转移酶( GST)、多药耐药相关蛋白基因( MRP)、B淋巴细胞/白血病-2( bcl-2)和bax抗体购自博士德公司。
目的 检测维生素K2对肝癌细胞增殖及肝癌衍生生长因子表达的作用.方法 采用3种肝癌源性细胞株(HepG2、HuH-7和SK-Hep-1)进行细胞增殖实验.噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度的维生素K2(0、10、30、100 μmol/L)干预后肝癌细胞数量.以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测0、100 μmol/L维生素K2干预后3种肝癌源性细胞株(HepG2、HuH-7和SK-H
目的 观察腹腔扩容术对腹腔高压症(IAH)心脏影响.方法 建立失血性休克、门静脉不全阻断复苏后猪IAH模型,随机分腹腔扩容组(n=4)及假手术组(n=4),分别观察心率、平均动脉压(MAP)、缩短分数(FS)和射血分数(EF),测心脏干湿比及苏木素-伊红(HE)染色结果结果 与休克前比,IAH后2 h心率加快(154次/min比123次/min),MAP下降[110.0 mm Hg(1 mm Hg
我们以体外培养的软骨细胞为对象,观察持续的大剂量应用成纤维细胞生长因子(FGF)对软骨细胞发育的影响.一、材料和方法1.材料:出生后第4天的C57BL/6J小鼠72只,雌雄未分,碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)、肝素钠、Ⅱ型胶原蛋白酶.胰蛋白酶、DMEM、胎牛血清、青霉素、链霉素.Trizol、The Cells-to-cDNA Ⅱ 试剂盒、TaKaRa聚合酶链反应(PCR)Amplifica
目的 探讨微小RNA-200a（miR-200a）在胃癌中的差异性表达及其对上皮．间质转化（EMT）的调控机制。方法分别采用原位杂交和免疫组织化学检测64例不同级别胃癌组织和10例正常胃黏膜组织miR-200a的表达和EMT相关蛋白锌指E-盒结合同源异形盒．1（ZEBl）／ZEB2、E．钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N．cadherin）和p-连环素（p—catenin）的表达。
高血压性心脏病和心力衰竭是世界范围的常见病,而动物模型的建立是人类研究其发病机制以及寻找新疗法的基础.随着显微器械及显微技术的发展以及小鼠本身繁殖快、成本低的一些优势,越来越多的研究者倾向于选择小鼠作为实验动物.小鼠主动脉弓缩窄(TAC)模型最早见于1991年Rockman等[1]的报道.我们通过显微外科技术成功建立此模型,为今后该模型的应用研究奠定了基础。
肿瘤转移消失( MIM)蛋白又称肿瘤转移抑制(MTSS1)蛋白,与多种肿瘤的生长转移过程密切相关[1].本研究旨在观察MIM蛋白在直肠组织中的表达,并分析其对直肠癌的临床意义.一、材料与方法1.病理标本及免疫组织化学染色:直肠癌组:143例,直肠腺瘤组:14例,直肠正常组织:37例.MIM抗体(兔多克隆抗体)及二抗购白美国eBioscience公司.采用LAB VISION 2D全自动免疫组织化学