目的　一系列的研究表明补体激活在心肌损伤中起重要作用。然而，补体激活对心肌的直接损伤作用以及补体介导损伤的机制尚不清楚。 本研究评价补体介导的豚鼠离体工作心脏损伤以及CD59对补体介导心肌损伤的保护作用。 方法　使用改良的Langendorff灌注装置，以Krebs-Henseleit灌注液灌注离体豚鼠工作心脏，然后分别在灌注液中加入3%灭活人血浆＋酵母多糖（IPZ组，n=10），3%人血浆＋酵母多糖（NPZ组，n=10）和CD59（1.5μg/ml）＋3%正常人血浆＋酵母多糖（NPZC组，n=10），记录各组处理前和处理后15、30、45和60分钟的心率(HR)、心输出量（CO）、冠脉流量（CF）、左心室最大内压（LVP max ）、左室内压最大上升和下降速度（±dp/dt max ）和心外膜心电图，并在实验结束时取左心室心肌组织进行免疫组化检查，观察有无C3a或C5b-9在心肌组织沉积。结果IPZ组处理后心外膜心电图和血流动力学指标均无明显变化。NPZ组工作心脏在处理后15分钟出现心外膜心电图ST段轻度下移，30-60分钟之间ST段变为明显抬高；处理后15-60分钟HR增加，CF、CO、LVP max 、+dp/dt max 和-dp/dt max 下降，这些变化以处理后45分钟最明显。NPZC组上述指标处理前后与IPZ组比较无显著性差异。免疫组化检查：IPZ组未见 C3a 或 C5b-9在心肌沉积；NPZ组可见C3a和C5b-9在心肌沉积；NPZC组可见C3a在心肌沉积，未见C5b-9在心肌沉积。结论　激活的人的补体直接引起离体豚鼠工作心脏损伤，CD59对补体介导的离体豚鼠心脏损伤有保护作用。