目的 采用高血糖条件下Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变及抑凋亡基因bcl-2的表达情况,探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法 36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组:高血糖组(n=18)、盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组n=18),各组按脑缺血90 min再灌注3 h(n=6)、6 h(n=6)、24 h(n=6)分为3个亚组.比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变.结果 相同再灌注时间点,氟桂利嗪组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P＜0.05;相同时间点氟桂利嗪组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6 h组间比较P＜0.05,再灌注24 h组间比较P＜0.01;脑组织病理形态观察:氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点比较,变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻.结论 预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血精条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。