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目的 通过分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓造血干/祖细胞造血调控相关基因表达谱,探讨MDS发生的病理生理机制.方法 先采用全基因组表达谱芯片筛选MDS患者CD34+细胞造血调控相关差异表达基因,再用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)法验证这些差异表达基因在核型正常的MDS-难治性贫血(RA)患者CD34+细胞中是否也存在差异表达,分析差异表达基因与造血调控的内在联系.结果 MDS-RA患者CD34+细胞Rap1GAP基因表达显著上调(P<0.01),而与Rap1存在反馈调节作用的黏附分子cadherin,包括N-cadherin和E-cadherin的表达显著下调(P值均<0.01),其下游靶分子β-catenin的表达显著增高(P<0.01).c-myc结合蛋白基因表达显著下调(P<0.01),c-myc 启动子结合蛋白基因表达显著上调(P<0.01).既参与造血,又与细胞形态密切相关的 RhoGTPases家族分子Rac1、Rac2和Cdc42的表达水平显著上调(P值均<0.01).结论 Cadherin、β-catenin和c-myc相关基因表达异常与MDS的病态造血密切相关,cadherin的下调与Rap1的正反馈调节相关,Rac1、Rac2和Cdc42基因表达异常可能与MDS骨髓细胞形态异常相关。