【摘 要】
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目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）激活抑制RIPK1及其下游信号通路参与挽救视网膜神经节细胞退行性变的机制。方法清洁级大鼠72只,其中8只为假手术组（A组）,其余构建高眼压（IOP）青光眼手术模型,随机分成B、C、D、E AMPK拮抗组、RIC组、RIPK1激动组。药物处理后检测IOP;染色比较各组视网膜形态学,视网膜神经节细胞凋亡情况,线粒体功能,AMPK、RIPK1、半胱氨酸蛋白酶（C
【基金项目】
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荆门市科学技术研究与开发计划（2019YDKY021）；
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目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）激活抑制RIPK1及其下游信号通路参与挽救视网膜神经节细胞退行性变的机制。方法清洁级大鼠72只,其中8只为假手术组（A组）,其余构建高眼压（IOP）青光眼手术模型,随机分成B、C、D、E AMPK拮抗组、RIC组、RIPK1激动组。药物处理后检测IOP;染色比较各组视网膜形态学,视网膜神经节细胞凋亡情况,线粒体功能,AMPK、RIPK1、半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3、磷酸甘油酸变位酶（PGAM）5、Keap1蛋白表达水平,RIPK1、PGAM5的mRNA水平变化。结果 D、E、siRNA、RIC组IOP低于治疗前、B、C、AMPK拮抗、RIPK1激动组（P<0.05）;D、E、siRNA、RIC组GCL、IPL、ONL、OPL细胞密度、IPL细胞厚度高于B、C、AMPK拮抗、RIPK1激动组（P<0.05）;D、E、siRNA、RIC组Cytc/a、P/O、H2O2水平高于B组（P<0.05）,AMPK拮抗、RIPK1激动组Cytc/a、P/O、H2O2水平低于B组（P<0.05）;B组神经组织中AMPK、PGAM5、Keap1表达水平低于A组（P<0.05）,RIPK1、Caspase-3表达水平高于A组（P<0.05）;siRNA、RIC组AMPK、PGAM5、Keap1表达水平高于D、E组,D、E组高于B、C、AMPK拮抗、RIPK1激动组（P<0.05）,siRNA、RIC组RIPK1、Caspase-3表达水平低于D、E组,D、E组低于B、C、AMPK拮抗、RIPK1激动组（P<0.05）;药物处理后,D、E、siRNA、RIC组RIPK1、PGAM5 mRNA表达水平低于B、C、AMPK拮抗、RIPK1激动组（P<0.05）。结论二甲双胍通过激活AMPK抑制RIPK1介导青光眼神经节细胞的退行性变,促使PGAM5降解,改善线粒体功能,从而发挥抑制神经节细胞程序性坏死的作用。
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