EDAG在白血病细胞系K562中的细胞内自激因子作用

来源 :白血病.淋巴瘤 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yxzapricot
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目的为肿瘤细胞自律性生长的细胞内自激因子假设提供实验证据。方法将新发现的造血相关核蛋白EDAG基因转染人白血病细胞系K562,比较过表达EDAG对K562细胞的增生能力,以及对细胞的造血调控、凋亡及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果在无血清培养条件下,过表达EDAG的K562细胞的增生能力明显高于两组对照细胞,并且有c蛳myb和bcl蛳2mRNA表达的显著上调。结论过表达的EDAG可以起细胞内自激因子作用。为核蛋白异常表达可以起细胞内自激因子作用提供了实验证据。 The purpose of this study is to provide experimental evidence for the hypothesis of intracellular spontaneous factor growth of tumor cells. Methods The newly discovered EDAG gene of hematopoietic related gene was transfected into human leukemia cell line K562. The effect of EDAG on the proliferation of K562 cells, the regulation of hematopoietic cells and the expression of cell cycle related proteins were compared. Results Under the condition of serum-free culture, the proliferation of K562 cells over-expressing EDAG was significantly higher than that of the two control groups, and there was significant up-regulation of c-myb and bcl-2 mRNA expression. Conclusion Overexpression of EDAG can play a role of intracellular autophagic factors. The abnormal expression of nucleoprotein can provide experimental evidence of the role of intracellular autocrine factor.
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