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目的:通过研究HP感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2(cox-2)表达的关系,以探讨HP.可能的致癌机制.方法:经胃镜和病理诊断明确的病例共120例,包括慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各30例.以ABC免疫组化法检测上述标本的cox-2,以改良Giemsa法检测HP.结果:胃癌组肠型胃癌HP阳性率为83.3%(20/24),弥漫型6例中HP阳性1例.胃癌HP阳性率为与CSG比较差异非常显著(P＜0.01),肠型胃癌HP阳性率与胃癌阳性率比较有明显差异(P＜0.05).各组HP阳性的cox-2与其HP阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:HP感染可使胃粘膜中cox-2过度表达,导致细胞凋亡受抑制,从而可引起胃癌的发生.