【摘 要】
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目的探讨高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)感染的宫颈癌患者病变组织和细胞株中Toll样受体4与诱导型一氧化氮合酶(TLR4/iNOS)通路分子的表达,分析其在宫颈癌发病中可能所起的相
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目的探讨高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)感染的宫颈癌患者病变组织和细胞株中Toll样受体4与诱导型一氧化氮合酶(TLR4/iNOS)通路分子的表达,分析其在宫颈癌发病中可能所起的相关机制。方法选取2014年1月-2015年8月确诊的40例HR-HPV感染宫颈癌患者(宫颈癌组),宫颈癌组织标本与40例妇科良性病变行子宫切除术(对照组)取得的正常宫颈组织标本,购得宫颈癌细胞株CaSki(HPV 16阳性)、Hela(HPV 18阳性)、C33a(HPV阴性)各4株,对宫颈癌细胞株进行培养,SP免疫组化检测TLRs及iNOS含量。结果 HR-HPV感染的宫颈癌组织中TLR4、iNOS的mRNA含量为(152.58±30.74)ratio、(283.05±11.13)ratio明显高于正常宫颈组织(103.75±10.12)ratio、(98.50±10.84)ratio(P<0.05),TLR3、TLR7、TLR8、TLR9的mRNA含量与正常宫颈组织比较,差异无统计学意义;CaSki细胞株的iTLR4、iNOS、NO的mRNA含量为(174.67±33.67)ratio、(312.94±24.01)ratio、(63.94±8.53)μmol/L,Hela细胞株为(326.48±38.55)ratio、(325.06±34.80)ratio、(70.73±8.32)μmol/L,均高于C33a细胞株(98.59±21.46)ratio、(99.83±23.55)ratio、(21.56±3.51)μmol/L。结论 HR-HPV感染的宫颈癌患者病变组织和细胞株中TLR4/iNOS通路分子的表达均明显上调,可能是通过影响NO生成来参与了HR-HPV对宫颈癌的致病过程。
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