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目的 在肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)中探讨通过敲低PGC-1α对细胞极化状态的影响。方法 以小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages,PMs)为研究对象,与4T1细胞共培养24h建立TAMs;shRNA转染构建瞬时低表达PGC-1α的TAMs;Western blot检测TAMs中PGC-1α、TAMs极化指标、TAMs线粒体功能蛋白的蛋白表达;Real-time PCR(qRT-PCR)检测TAMs的mtDNA水平;流式细胞术检测TAMs极化标志物,ROS水平的变化;ATP测定试剂盒检测TAMs中ATP水平的变化。结果 与PMs组比较TAMs组PGC-1α蛋白表达上调(P<0.05)以及M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1,IL-10)表达升高(P<0.05)、线粒体功能相关蛋白(NRF-1,TFAM)表达升高(P<0.05)、M2型极化标记物(CD206)表达升高(P<0.05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α,IL-1β)表达降低(P<0.05);sh-PGC-1α TAMs组较TAMs组发生了相反的变化即PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05)、M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1,IL-10)表达降低(P<0.05)、线粒体功能相关蛋白(NRF-1,TFAM)表达降低(P<0.05)、M2型极化标记物(CD206)表达降低(P<0.05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α,IL-1β)表达升高(P<0.05)、M1型极化标记物(CD86)表达升高(P<0.05)。结论 PGC-1α参与了乳腺TAMs向M2极化的过程,其机制可能为癌细胞与TAMs相互作用,增强了TAMs中依赖PGC-1α的线粒体功能,促使细胞向M2分化,并产生M2型细胞因子。