【摘 要】
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目的:观察急性缺氧小鼠海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据.方法:复制小鼠急性缺氧
【机 构】
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武警医学院军事预防医学研究所,天津,300162
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目的:观察急性缺氧小鼠海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据.方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CA1区NADPH-d和nNOS阳性神经元数量的变化.结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CA1区NADPH-d和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P＞0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到最高峰,差异有显著性(P＜0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常.结论:急性缺氧后早期海马CA1区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用.
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