【摘 要】
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目的 评价右美托咪啶预先处理改善谷氨酸诱导HT22神经元活化与小鼠焦虑样行为.方法 体外培养HT22神经元,予0、0.5、1、5、10、20 mM L-谷氨酸孵育3、6、12、24 h,采用Calcein AM染色检测细胞活率;予0.05和0.1 μg/mL右美托眯啶(Dex)、AMPA受体拮抗剂(DNXQ)、抗组胺剂哌罗克生(Piperoxan)预先处理HT22细胞后,采用1 mM和5 mML-谷氨酸孵育12h,检测乳酸脱氢酶(LDH)释放和活性氧(ROS)产生.基底外侧杏仁核内立体定位注射L-谷氨酸诱
【机 构】
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厦门大学附属福州第二医院麻醉科,福州350007
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目的 评价右美托咪啶预先处理改善谷氨酸诱导HT22神经元活化与小鼠焦虑样行为.方法 体外培养HT22神经元,予0、0.5、1、5、10、20 mM L-谷氨酸孵育3、6、12、24 h,采用Calcein AM染色检测细胞活率;予0.05和0.1 μg/mL右美托眯啶(Dex)、AMPA受体拮抗剂(DNXQ)、抗组胺剂哌罗克生(Piperoxan)预先处理HT22细胞后,采用1 mM和5 mML-谷氨酸孵育12h,检测乳酸脱氢酶(LDH)释放和活性氧(ROS)产生.基底外侧杏仁核内立体定位注射L-谷氨酸诱导小鼠抑郁样行为,予1 μL (50 μg/mL)、1μL (100 μg/mL) Dex、DNXQ、Piperoxan预先处理,采用旷场和高架十字迷宫实验检测小鼠焦虑样行为.结果 L-谷氨酸处理HT22细胞呈浓度和时间依赖性诱导细胞死亡;与CONT组相比,Glu组细胞内游离Ca2+含量、LDH释放率和ROS+ HT22比例显著增高(P＜0.05),且可被DNQX和Dex逆转(P＜0.05);与Glu+ Dex组相比,Piperoxan预先处理可逆转Dex对HT22的保护作用(P＜0.05).与CONT组相比,Glu组旷场中央区域活动时间百分比、高架十字迷宫开臂停留时间百分比和开臂进入次数百分比显著降低(P＜0.05),且可被DNQX和Dex逆转(P＜0.05);与Glu+ Dex组相比,Piperoxan预先处理可逆转Dex的抗焦虑作用(P＜0.05).结论 Dex通过激活α2-肾上腺素受体,抑制谷氨酸诱导的胞内钙离子浓度升高、神经元过度活化和氧化应激,并有效改善小鼠焦虑样行为的产生.
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