【摘 要】
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目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DE)大鼠胼胝体损伤情况.方法 健康雄性Wistar大鼠,分次腹腔注射CO制备迟发性脑病模型.于中毒后第1、2、3、5、7、14、20天和对照
【机 构】
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哈尔滨医科大学第二附属临床医院急诊科,黑龙江哈尔滨,150086双鸭山市人民医院循环内分泌科,黑龙江双鸭山,155100;
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目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DE)大鼠胼胝体损伤情况.方法 健康雄性Wistar大鼠,分次腹腔注射CO制备迟发性脑病模型.于中毒后第1、2、3、5、7、14、20天和对照组各时间段取胼胝体,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察细胞形态,变色酸染色观察髓鞘变化.于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体,透视电镜观察髓鞘变化.于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体,蛋白印迹试验检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的相对含量.八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能.结果 光镜下观察见HE染色中毒组出现白质疏松、泡沫细胞形成,胶质细胞肿胀、反应性增生等变化,以中毒后第7天为著.变色酸染色可见中毒组因纤维脱髓鞘而出现淡染区、泡沫细胞形成,以中毒后第7天为著.透视电镜下见胼胝体髓鞘板层结构紊乱,出现松解、断裂.蛋白印迹试验显示,中毒后胼胝体MBP下降.结论 CO中毒后随着时间推移,大鼠胼胝体出现不同程度的神经脱髓鞘改变.
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