目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠肝细胞超微结构,周期蛋白Cyclin E及转录因子DP-1表达的影响,并考察模型24 h病死率和生存时间,从提高疗效、降低死亡、改善肝细胞超微结构损伤和调控肝细胞代偿性增殖的角度,分析该方干预ACLF的部分疗效和作用机制。方法 Wistar大鼠61只,随机分为正常组、模型组及截断逆挽方组。采用猪血清免疫诱导大鼠肝纤维化或肝硬化模型,再给予D-Gal N/LPS一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立慢加急性肝衰竭大鼠模型。截断逆挽方组在急性攻击后给予水煎液灌胃连续3 d,模型组和截断逆挽方组大鼠分别在4、8、12 h处死,取肝组织,进行电镜超微结构观察,Elisa法测定Cyclin E及其转录因子DP1的表达,运用IPP 6.0软件进行图像分析,自动计算出阳性物质的IOD值。结果截断逆挽方可以延长模型的存活时间,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),在一定程度上减轻ACLF大鼠肝细胞超微结构的损伤;截断逆挽方组Cyclin E、DP1 IOD值在8 h时比4 h低,12 h比8 h有增加(P<0.01),而模型组Cyclin E、DP1 IOD则呈持续下降(P<0.05)。结论截断逆挽方可以延长模型大鼠的存活时间,并能改善肝细胞超微结构,对肝细胞代偿性增殖有一定的调控作用。