论文部分内容阅读
目的
通过观察来氟米特对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾组织转化生长因子(TGF)-β1表达水平变化的影响，探讨来氟米特对肾脏保护作用的可能机制。
方法将24只SD大鼠按体质量简单随机分3组：正常对照组、FSGS模型组、来氟米特治疗组，每组各8只大鼠。采用单侧肾切除1周后重复注射多柔比星法建立FSGS模型。术后2周起，来氟米特治疗组给予来氟米特混悬液5 mg/(kg·d)灌胃，正常对照组、FSGS模型组给予等量溶媒灌胃。于实验第8周末将各组大鼠处死并收集标本，记录血肌酐、尿素氮、总胆固醇、清蛋白及24 h尿蛋白排泄量；取肾组织行病理检查并计算肾小球硬化指数(GSI)；免疫组织化学法检测TGF-β1在肾脏的表达；Western blot检测TGF-β1在肾组织的蛋白表达。
结果与正常对照组比较，FSGS模型组及来氟米特治疗组大鼠24 h尿蛋白排泄量、血肌酐、尿素氮、胆固醇均显著升高，而血清清蛋白则明显降低，肾组织病理改变较重且TGF-β1蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)；与FSGS模型组比较，于实验第8周末，来氟米特治疗组大鼠24 h尿蛋白排泄量、相关血清生化指标及肾组织病理改变均有不同程度改善，且肾组织TGF-β1蛋白表达下降，差异均有统计学意义(P均<0.05)。
结论来氟米特可通过抑制TGF-β1的表达，减轻FSGS肾组织纤维化程度，从而保护肾脏。