【摘 要】
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目的 探讨Akt/mTOR信号通路活化抗中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡.方法 UVB照射角质形成细胞,Western印迹检测Akt/mTOR通路中相关信号分子的动态水平变化.免疫荧光Hoec
【机 构】
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安徽医科大学杭州临床学院,杭州市第三人民医院
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目的 探讨Akt/mTOR信号通路活化抗中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡.方法 UVB照射角质形成细胞,Western印迹检测Akt/mTOR通路中相关信号分子的动态水平变化.免疫荧光Hoechst 33342染色观察HaCaT细胞凋亡率.结果 UVB能活化Akt/mTOR信号通路,并在一定范围内(5～30 mJ/cm2)成剂量依赖性,在一定范围内(5～30 min)成时间依赖性.EGFR抑制剂PD 153035、PI3K抑制剂LY 294002和mTOR抑制剂雷帕霉素能显著抑制UVB对Akt/mnTOR信号通路的活化作用.UVB照射前加入雷帕霉素、LY 294002预处理,HaCaT细胞凋亡率增加.结论 Akt/mTOR活化抗UVB诱导的HaCaT细胞凋亡.
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