【摘 要】
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目的 观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞(KC)NF-kB活性和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,在过夜培养后冲洗两遍(不含血清),加入内毒素(LPS)10ng/ml刺激原代培养的KC,观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯(GSHEE)及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠KCTNF-a释放和KC内谷胱甘肽(GSH)及NF-kB
【机 构】
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第二军医大学附属东方肝胆医院麻醉科,上海市200438,第二军医大学附属东方肝胆医院麻醉科,上海市200438,上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科,第二军医大学附属东方肝胆医院麻醉科,上海市20043
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目的 观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞(KC)NF-kB活性和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,在过夜培养后冲洗两遍(不含血清),加入内毒素(LPS)10ng/ml刺激原代培养的KC,观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯(GSHEE)及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠KCTNF-a释放和KC内谷胱甘肽(GSH)及NF-kB活性的影响。并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后,对NAC抑制炎症因子的影响,采用凝胶滞留电泳法测NF-kB活性,采用高效液相色谱分析法测GSH水平。结果 LPS诱导KC中GSH水平无变化;GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平(P〈0.05),降低NF-kB活性和TNF-a释放(P〈0.05)。NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化,TNF-a释放降低(P〈0.05)。结论 NAC通过抑制KC中NF-kB的激活和TNF-a的释放调节KC功能,但这种抑制作用并非通过增加GSH介导。
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