神经元衔接蛋白X11L通过调节APP代谢抑制Aβ生成

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【摘要】

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X11L是一种神经元特异的衔接蛋白，可通过调节APP代谢抑制Aβ生成。X11L抑制Aβ生成的机制包括：X11L与APP结合，减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域，抑制APP生成Aβ的途径；X1

【作者】

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赵乃倩李建国杨小荣张策

【机构】

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山西医科大学生理学教研室

【出处】

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生理科学进展

【发表日期】

：

2010年1期

【关键词】

：

阿尔采末病 Β淀粉样蛋白淀粉样蛋白前体

【基金项目】

：

国家自然科学基金资助课题（30973160）

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X11L是一种神经元特异的衔接蛋白，可通过调节APP代谢抑制Aβ生成。X11L抑制Aβ生成的机制包括：X11L与APP结合，减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域，抑制APP生成Aβ的途径；X11L与NF—kB／p65结合，阻止NF—kB／p65核转位，抑制NF—KB／p65诱导的Aβ生成。跨膜蛋白Alc可促进X11L对Aβ生成的抑制作用，而XB51蛋白可阻止X11L对Aβ生成的抑制作用。深入探讨X11L在APP代谢中的作用及其机制，将有助于揭示阿尔采末病（AD）尤其是绝大多数散发性AD（SAD

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