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资料与方法
①5例病人均符合亚特兰大诊断标准［1］，其中男4例，女1例，年龄32~52岁，平均42岁；②5例均有腹痛、恶心、呕吐、腹膜刺激症状；③5例均有发热，体温37.2~38.6℃，平均37.7℃;④伴有肾功能衰竭1例，伴休克2例；⑤辅助检查：白细胞增高4例，血淀粉酶增高4例，尿淀粉酶增高3例，血糖增高4例，5例胰腺B超及CT检查，均发现被膜下不规则暗区及胰腺周围渗液；⑥5例均给与禁食、胃肠减压、维持水、电解质及酸碱平衡紊乱，抗生素治疗，3例给予善得定。另外，有休克者抗休克治疗。有肾功能不全者，给予利尿、降压、保护肾功能治疗。
结果
住院时间及转归:住院时间12~26天,平均23天,其中治愈3例,好转2例。
典型病例：例1：男，42岁，因持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐1天，于2006年5月31日7时入院。入院时查体：体温38.0℃，血压60/40mmHg，面色苍白，肠鸣音消失。辅助检查：血常规示WBC162×109/L，血淀粉酶92U/L，腹水淀粉酶400U/L,腹水常规示外观呈乳糜样，有核细胞数10000×106/L，均为脓球。血糖11.8mmol/L，总胆红素24.0mmol/L。B超：胰腺轮廓模糊，其右前方显示密度低的混浊渗出区，大小约厚2.0cm，宽6.0cm，无包膜样结构，双侧少量胸水，少量游离腹水。CT示：胰腺内可见不规则低密度改变，大小为2.2cm×2.0cm边缘模糊，腹腔内见较多液体密度影。临床诊断：急性重症胰腺炎合并休克。入院后给予禁食、胃肠减压、持续静点善得定、给予氟罗沙星及替哨唑日2次静点、先锋必3.0日1次静点，并给予泮托拉唑40mg日1次静点，同时给予扩容、补充电解质、水溶性维生素、静点升压药等。至当日17时补液量达4000ml，血压回升至100/70mmHg，于第4天血压稳定于120/80mmHg左右，故停升压药。于第5天腹痛明显减轻，并恢复排便，故善得定改为日3次肌注，并停止胃肠减压。于第9天始腹痛基本消失，体温正常。查体：腹部肌紧张及反跳痛消失，故停善得定，并嘱其进少量流食。于入院第13天病情稳定，故停用抗生素。于第26天复查：血常规、血钙、血糖均正常，B超胰腺假性囊肿，未见腹水，故于次日好转出院，并嘱其定期复查，必要时择期手术。例2：男，37岁，因饮酒后上腹部持续性剧烈疼痛17小时，伴有恶心、呕吐胃内容物，于2006年7月29日以“急性胰腺炎”入院。入院时查体：体温37.7℃,脉搏112次/分，血压70/50mmHg，呼吸18次/分，四肢厥冷，腹略膨隆，全腹均有压痛、反跳痛及肌紧张，以上腹为著，叩呈鼓音，肠鸣音弱，1次/分。辅助检查：血常规示：WBC46×109/L,S861%,血淀粉酶86U/L，尿淀粉酶1868U/L，血钙131mmol/L，血糖1436mmol/L,血尿素氮34mmol/L，TBIL26.4umol/L,CRE65μmol/L。B超示：胰腺肿大，形态失常，尾部肿大明显，被膜下可见不规则暗区约2.0cm，下腹部少量腹水。CT示：胰腺弥漫性肿大，尾部明显，可见2.2cm×2.0cm的无回声暗区，少量腹水。临床诊断：急性重症胰腺炎伴休克。入院后给予禁食、胃肠减压、654~Ⅱ10mg日1次静点，头孢哌酮舒巴坦钠2.0g、洛美沙星0.4g、奥硝唑100ml日1次静点并给予扩容，补充水溶性维生素，纠正水、电解质平衡紊乱等治疗，于3小时后血压升至120/80mmHg。经上述治疗第3天腹痛、腹胀开始减轻，但出现尿少，24小时尿量为150ml，血压180/110mmHg，于7月31日复查尿常规示：蛋白+3，潜血+2，血尿素氮16.2mmol/L,血肌苷
433mmol/L，于8月2日再次复查示：血尿素氮24.4mmol/L，血肌苷4.66mmol/L。临床诊断：急性肾功能衰竭、尿毒症期。给予速尿静注，而后改为静点，剂量由20mg增加至560mg，卡托普利12.5mg口服，并注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。经上述治疗，尿量增加，于8月6日尿量达6100ml/日，血压恢复至110/80mmHg，腹痛、腹胀消失，故停止胃肠减压，停利尿剂及卡托普利，并开始进少量流食。于8月10日尿量恢复正常，腹部症状及体征基本消失，故停用抗生素。于8月11日复查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血钙、血淀粉酶、尿淀粉酶均正常。B超复查：胰腺实质回声光点略增多，余未见异常，故于8月12日痊愈出院。
讨论
作为一个基层医院，既往对急性胰腺炎（SAP）均主张采取手术方法治疗，但近年来随着对SAP内科保守疗法的重视，笔者对住院的5例SAP进行保守治疗，均取得了较满意的疗效。通过临床治疗，体会如下。
①在基层医院现有的条件下SAP通过保守治疗是可以治愈或病情得以控制，如能再配以早期肠内营养等，则会进一步提高疗效，且早期肠内营养在基层医院是可以实施的。②SAP的治疗必须采取综合治疗，其中以下几点更为重要：a.抑制胰液的分泌：目前采取禁食、胃肠减压及生长抑素药物的应用等，其中前两者是不可缺少的重要措施，我们治疗的5例中，2例因经济条件所限，未能用善得定，但经禁食、胃肠减压及其它综合治疗，病情均得以控制；b.感染的预防及控制：对于SAP预防性使用广谱抗菌素，并应遵循以下三大原则：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障［１］。据此，我们均采用了奎诺酮类加替硝唑（或甲硝唑）及头孢类三联用药，用药时间为7~13天，使感染得到有效的预防与控制，且未发生真菌感染，符合国内指南推荐的7~14天的疗程；c.补充血容量是早
期的重要治疗措施：SAP病人常有大量体液的丢失，而造成有效血容量的减少。胰腺组织对血容量的变化极为敏感，有效血容量的减少会引起胰腺微循环灌注减少而加重胰腺组织的坏死。因此，应及时补充血容量［2］。如例１入院时处于休克状态，入院后１０小时内补液量达４０００ml后血压回升；d.重要脏器的保护：SAP时可发生多器官功能衰竭，故重要脏器功能的保护也是非常重要的，且要及早采取措施。本文例2与入院第3天始出现急性肾功能不全，经积极的利尿、降压、保护肾功能等治疗，肾功能得以恢复。
总之，SAP内科保守治疗为主的综合治疗，可以使SAP得以治愈或使病情先得以控制后择期手术，提高了手术的安全性。
参考文献
1吴丽颖，王兴鹏.急性胰腺炎的临床诊斷和严重度评估系统.胰腺病学，20022（4）：234~236
2陈灏珠，实用内科学.北京：人民卫生出版社出版，第11版.1831
①5例病人均符合亚特兰大诊断标准［1］，其中男4例，女1例，年龄32~52岁，平均42岁；②5例均有腹痛、恶心、呕吐、腹膜刺激症状；③5例均有发热，体温37.2~38.6℃，平均37.7℃;④伴有肾功能衰竭1例，伴休克2例；⑤辅助检查：白细胞增高4例，血淀粉酶增高4例，尿淀粉酶增高3例，血糖增高4例，5例胰腺B超及CT检查，均发现被膜下不规则暗区及胰腺周围渗液；⑥5例均给与禁食、胃肠减压、维持水、电解质及酸碱平衡紊乱，抗生素治疗，3例给予善得定。另外，有休克者抗休克治疗。有肾功能不全者，给予利尿、降压、保护肾功能治疗。
结果
住院时间及转归:住院时间12~26天,平均23天,其中治愈3例,好转2例。
典型病例：例1：男，42岁，因持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐1天，于2006年5月31日7时入院。入院时查体：体温38.0℃，血压60/40mmHg，面色苍白，肠鸣音消失。辅助检查：血常规示WBC162×109/L，血淀粉酶92U/L，腹水淀粉酶400U/L,腹水常规示外观呈乳糜样，有核细胞数10000×106/L，均为脓球。血糖11.8mmol/L，总胆红素24.0mmol/L。B超：胰腺轮廓模糊，其右前方显示密度低的混浊渗出区，大小约厚2.0cm，宽6.0cm，无包膜样结构，双侧少量胸水，少量游离腹水。CT示：胰腺内可见不规则低密度改变，大小为2.2cm×2.0cm边缘模糊，腹腔内见较多液体密度影。临床诊断：急性重症胰腺炎合并休克。入院后给予禁食、胃肠减压、持续静点善得定、给予氟罗沙星及替哨唑日2次静点、先锋必3.0日1次静点，并给予泮托拉唑40mg日1次静点，同时给予扩容、补充电解质、水溶性维生素、静点升压药等。至当日17时补液量达4000ml，血压回升至100/70mmHg，于第4天血压稳定于120/80mmHg左右，故停升压药。于第5天腹痛明显减轻，并恢复排便，故善得定改为日3次肌注，并停止胃肠减压。于第9天始腹痛基本消失，体温正常。查体：腹部肌紧张及反跳痛消失，故停善得定，并嘱其进少量流食。于入院第13天病情稳定，故停用抗生素。于第26天复查：血常规、血钙、血糖均正常，B超胰腺假性囊肿，未见腹水，故于次日好转出院，并嘱其定期复查，必要时择期手术。例2：男，37岁，因饮酒后上腹部持续性剧烈疼痛17小时，伴有恶心、呕吐胃内容物，于2006年7月29日以“急性胰腺炎”入院。入院时查体：体温37.7℃,脉搏112次/分，血压70/50mmHg，呼吸18次/分，四肢厥冷，腹略膨隆，全腹均有压痛、反跳痛及肌紧张，以上腹为著，叩呈鼓音，肠鸣音弱，1次/分。辅助检查：血常规示：WBC46×109/L,S861%,血淀粉酶86U/L，尿淀粉酶1868U/L，血钙131mmol/L，血糖1436mmol/L,血尿素氮34mmol/L，TBIL26.4umol/L,CRE65μmol/L。B超示：胰腺肿大，形态失常，尾部肿大明显，被膜下可见不规则暗区约2.0cm，下腹部少量腹水。CT示：胰腺弥漫性肿大，尾部明显，可见2.2cm×2.0cm的无回声暗区，少量腹水。临床诊断：急性重症胰腺炎伴休克。入院后给予禁食、胃肠减压、654~Ⅱ10mg日1次静点，头孢哌酮舒巴坦钠2.0g、洛美沙星0.4g、奥硝唑100ml日1次静点并给予扩容，补充水溶性维生素，纠正水、电解质平衡紊乱等治疗，于3小时后血压升至120/80mmHg。经上述治疗第3天腹痛、腹胀开始减轻，但出现尿少，24小时尿量为150ml，血压180/110mmHg，于7月31日复查尿常规示：蛋白+3，潜血+2，血尿素氮16.2mmol/L,血肌苷
433mmol/L，于8月2日再次复查示：血尿素氮24.4mmol/L，血肌苷4.66mmol/L。临床诊断：急性肾功能衰竭、尿毒症期。给予速尿静注，而后改为静点，剂量由20mg增加至560mg，卡托普利12.5mg口服，并注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。经上述治疗，尿量增加，于8月6日尿量达6100ml/日，血压恢复至110/80mmHg，腹痛、腹胀消失，故停止胃肠减压，停利尿剂及卡托普利，并开始进少量流食。于8月10日尿量恢复正常，腹部症状及体征基本消失，故停用抗生素。于8月11日复查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血钙、血淀粉酶、尿淀粉酶均正常。B超复查：胰腺实质回声光点略增多，余未见异常，故于8月12日痊愈出院。
讨论
作为一个基层医院，既往对急性胰腺炎（SAP）均主张采取手术方法治疗，但近年来随着对SAP内科保守疗法的重视，笔者对住院的5例SAP进行保守治疗，均取得了较满意的疗效。通过临床治疗，体会如下。
①在基层医院现有的条件下SAP通过保守治疗是可以治愈或病情得以控制，如能再配以早期肠内营养等，则会进一步提高疗效，且早期肠内营养在基层医院是可以实施的。②SAP的治疗必须采取综合治疗，其中以下几点更为重要：a.抑制胰液的分泌：目前采取禁食、胃肠减压及生长抑素药物的应用等，其中前两者是不可缺少的重要措施，我们治疗的5例中，2例因经济条件所限，未能用善得定，但经禁食、胃肠减压及其它综合治疗，病情均得以控制；b.感染的预防及控制：对于SAP预防性使用广谱抗菌素，并应遵循以下三大原则：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障［１］。据此，我们均采用了奎诺酮类加替硝唑（或甲硝唑）及头孢类三联用药，用药时间为7~13天，使感染得到有效的预防与控制，且未发生真菌感染，符合国内指南推荐的7~14天的疗程；c.补充血容量是早
期的重要治疗措施：SAP病人常有大量体液的丢失，而造成有效血容量的减少。胰腺组织对血容量的变化极为敏感，有效血容量的减少会引起胰腺微循环灌注减少而加重胰腺组织的坏死。因此，应及时补充血容量［2］。如例１入院时处于休克状态，入院后１０小时内补液量达４０００ml后血压回升；d.重要脏器的保护：SAP时可发生多器官功能衰竭，故重要脏器功能的保护也是非常重要的，且要及早采取措施。本文例2与入院第3天始出现急性肾功能不全，经积极的利尿、降压、保护肾功能等治疗，肾功能得以恢复。
总之，SAP内科保守治疗为主的综合治疗，可以使SAP得以治愈或使病情先得以控制后择期手术，提高了手术的安全性。
参考文献
1吴丽颖，王兴鹏.急性胰腺炎的临床诊斷和严重度评估系统.胰腺病学，20022（4）：234~236
2陈灏珠，实用内科学.北京：人民卫生出版社出版，第11版.1831