黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控

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目的:研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法:SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果:哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加(均P<0.01),黄芪组与哮喘组比较有显著降低(均P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达:哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。结论:TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。
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