【摘 要】
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c-Met是由一种原癌基因编码的受体酪氨酸激酶,为肝细胞生长因子(HGF)受体,仅表达于上皮细胞,其经HGF激活后,又可激活多个信号通路,包括Ras、PI3K、Wnt和Notch通路,并产生一系
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c-Met是由一种原癌基因编码的受体酪氨酸激酶,为肝细胞生长因子(HGF)受体,仅表达于上皮细胞,其经HGF激活后,又可激活多个信号通路,包括Ras、PI3K、Wnt和Notch通路,并产生一系列生物学反应.已有研究表明,HGF和c-Met及其突变体的过表达在肿瘤的生长、血管生成、侵袭和转移过程中发挥重要作用;在乳腺、结肠、胃、肝、卵巢、肾和甲状腺等处肿瘤以及非小细胞肺癌(NSCLC)组织中,均存在c-Met及其突变体的过表达和c-Met信号转导异常,这也导致侵袭性肿瘤的发展和预后不良.由美国ArQule公司与日本Daiichi Sankyo和Kyowa Hakko Kogyo公司联合开发的抗癌药tivantinib(曾用名:ARQ-197)即为一种具口服活性的高选择性c-Met抑制剂,具有独特的作用机制,即不同于典型的小分子酪氨酸激酶抑制剂,其并非通过选择性竞争结合于膜受体上ATP结合口袋而是以非ATP竞争性方式结合于未磷酸化或未激活的受体来阻抑受体的激活及下游信号转导.
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