探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）介导的细胞焦亡在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。
方法为明确缺氧/复氧是否会引起细胞焦亡，采用抓阄法将H9c2心肌细胞随机分为2组：对照组（细胞不予缺氧/复氧处理）和缺氧/复氧组（细胞进行缺氧/复氧处理）；为了明确焦亡在缺氧/复氧损伤中的作用，采用抓阄法将细胞随机分为4组：对照组（细胞正常培养）、YVAD组[用含有20 μm Z-缬氨酸-丙氨酸-消旋天冬氨酸（甲酯）-氟甲基酮（Z-YVAD-FMK）的培养基预处理4 h后，换普通培养基正常培养]、缺氧/复氧组（细胞进行缺氧/复氧处理）和YVAD+缺氧/复氧组（用含有20 μm Z-YVAD-FMK的培养基处理4 h后，再进行缺氧/复氧处理）；为明确缺氧/复氧诱导的细胞焦亡是否与NLRP3有关，采用抓阄法将细胞随机分为4组：对照组[培养基中加入非特异性小干扰RNA（si-RNA）]、si-NLRP3组（培养基中加入NLRP3的si-RNA）、缺氧/复氧组（对培养基中加入非特异性si-RNA的细胞进行缺氧/复氧处理）和si-NLRP3+缺氧/复氧组（对培养基中加入NLRP3 si-RNA的细胞进行缺氧/复氧处理）。采用碘化丙啶（PI）染色检测细胞膜上的孔隙形成，采用CCK8法检测细胞活力，采用Western blot检测NLRP3、焦亡相关蛋白Caspase-1和白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达水平。
结果（1）缺氧/复氧组PI染色阳性率[（26.46±5.15）%比（1.69±0.73）%]、NLRP3（0.57±0.16比0.23±0.06）、Caspase-1（1.07±0.13比0.37±0.08）和IL-1β（0.38±0.08比0.16±0.05）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.01）。（2）YVAD+缺氧/复氧组细胞活力高于缺氧/复氧组[（87.31±9.05）%比（73.30±7.19）%，P<0.05]，PI染色阳性细胞率低于缺氧/复氧组[（18.12±4.36）%比（26.45±4.60）%，P<0.05]，Caspase-1（0.72±0.12比1.07±0.15，P<0.05）和IL-1β（0.29±0.07比0.39±0.06，P<0.05）蛋白表达水平均低于缺氧/复氧组。（3）si-NLRP3+缺氧/复氧组细胞活力高于缺氧/复氧组[（85.46±7.71）%比（72.41±5.53）%，P<0.05]，PI染色阳性率低于缺氧/复氧组[（18.22±4.20）%比（26.73±3.26）%，P<0.05]，Caspase-1（0.87±0.07比1.15±0.15，P<0.05）和IL-1β（0.41±0.07比0.58±0.10，P<0.05）蛋白表达水平均低于缺氧/复氧组。
结论NLRP3介导的细胞焦亡与心肌细胞缺氧/复氧损伤有关。