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目的研究HepG2肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化与GSTP1基因表达的关系,并探讨普鲁卡因酰胺用于诱导因甲基化失活的GSTPI基因重新表达的可能性。方法分别用5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和普鲁卡因酰胺处理HepG2细胞后培养,甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞中GSTP1基因的甲基化状况,RT-PCR和Western blot分别检测细胞中GSIP1 mRNA和GST-π的表达。结果HepG2细胞在去甲基化药物处理前,GSIP1基因完全甲基化,GSTP1基因不表达;药物处理后,普