【摘 要】
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目的:探究YAP表达抑制对髁突软骨干细胞(FCSC)增殖和凋亡的影响,为深入理解颞下颌骨关节炎(TMJOA)病理机制提供线索.方法:分离鉴定大鼠FCSC,利用小干扰RNA(siRNA)体外转染FCSC抑制YAP表达,利用CCK-8法、流式细胞分析分别检测YAP表达抑制对FCSC增殖、细胞周期及凋亡率的影响.建立大鼠TMJOA模型,关节腔注射YAP抑制剂维替泊芬或不做处理,利用免疫荧光共染检测TMJOA下YAP表达抑制对FCSC数量的影响.结果:抑制YAP表达后CCK-8检测结果显示FCSC增殖活性显著抑制
【机 构】
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重庆医科大学附属口腔医院颌面外科 重庆 401147;口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室 重庆 401147;重庆市高校市级口腔生物医学工程重点实验室 重庆 401147
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目的:探究YAP表达抑制对髁突软骨干细胞(FCSC)增殖和凋亡的影响,为深入理解颞下颌骨关节炎(TMJOA)病理机制提供线索.方法:分离鉴定大鼠FCSC,利用小干扰RNA(siRNA)体外转染FCSC抑制YAP表达,利用CCK-8法、流式细胞分析分别检测YAP表达抑制对FCSC增殖、细胞周期及凋亡率的影响.建立大鼠TMJOA模型,关节腔注射YAP抑制剂维替泊芬或不做处理,利用免疫荧光共染检测TMJOA下YAP表达抑制对FCSC数量的影响.结果:抑制YAP表达后CCK-8检测结果显示FCSC增殖活性显著抑制(P<0.05);细胞周期检测结果显示FCSC在G0/G1期比例增多(P<0.05),S期比例减少(P<0.05);凋亡检测结果显示FCSC凋亡率显著增加(P<0.05).免疫荧光染色显示TMJOA下髁突软骨FCSC数量减少,且YAP抑制组比疾病对照组减少更显著,干细胞池损耗进一步加重.结论:YAP表达抑制可导致FCSC增殖活性降低,细胞周期改变,凋亡加剧,由此加重的干细胞池损耗可能是TMJOA病变不断进展的重要原因.
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