血管再狭窄发生过程中SM α肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究

来源 :中国生物化学与分子生物学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yang123jun123hui
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为研究血管再狭窄发生过程中VSMC表型转化的规律及机制,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的VSMC,通过Northern印迹分析及3H-TdR参入实验,动态观察血管再狭窄发生过程中VSMC表型标志基因α肌动蛋白和SMemb的表达变化及bFGF、TNFα和IL-1β对两种基因表达的影响及其与VSMC增殖之间的关系.结果表明,血管内皮剥脱后3 d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低,去分化型标志基因SMemb表达明显上调,至第7d,前者的下调与后者的上调均达到最大,此后,两者的表达活性趋于向正常恢复.bFGF可明显下调α肌动蛋白的表达和诱导SMemb表达,对分化型和去分化型VSMC均有促增殖作用,但对后者的作用大于前者,TNF-α和IL-1β对VSMC的促转化及促增殖作用较弱.提示bFGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的VSMC表型转化并促进其增殖,内皮损伤7 d后,在发生表型转化并进行增殖的VSMC中,一部分细胞再分化,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间.
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