【摘 要】
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该文旨在探讨α-酮戊二酸对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-半乳糖胺(d-galac-tosamine,D-Ga1)诱导的急性肝损伤发生发展的影响及其可能机制.实验分组:正常对照组、AKG单
【机 构】
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重庆医科大学,基础医学院病理生理学教研室,重庆400016
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该文旨在探讨α-酮戊二酸对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-半乳糖胺(d-galac-tosamine,D-Ga1)诱导的急性肝损伤发生发展的影响及其可能机制.实验分组:正常对照组、AKG单独处理组、LPS/D-Ga1组、LPS/D-Ga1+AKG组.在雄性BALB/c小鼠中,经腹腔注射LPS/D-Ga1诱导急性肝损伤,α-酮戊二酸在LPS/D-Ga1注射前0.5 h经腹腔注入.6h后,处死动物,采集动物血浆及肝脏,采用比色法检测血浆转氨酶水平以评估肝损伤情况;采用HE染色观察肝组织病理学改变;采用TUNEL染色和比色法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性;Western blot检测切割型caspase-3(cleaved caspase-3)片段含量,反映肝细胞凋亡情况.结果显示,α-酮戊二酸干预显著下调LPS/D-Ga1暴露小鼠血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,有效降低肝组织中caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性以及切割型caspase-3片段的含量,明显减轻TUNEL阳性肝细胞数目以及肝组织病理学改变.以上结果提示,α-酮戊二酸可减轻LPS/D-Ga1诱导的肝细胞凋亡及肝组织损伤.
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