【摘 要】
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目的研究熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的分子机制。方法 MTT法测定熊果酸对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶法测定熊果酸对肝癌细胞凋亡的影响;RT-PC
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目的研究熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的分子机制。方法 MTT法测定熊果酸对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶法测定熊果酸对肝癌细胞凋亡的影响;RT-PCR法测定熊果酸对细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的作用;内质网荧光探针测定细胞内质网应激的水平;Western blot法测定内质网应激相关蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及其靶蛋白死亡受体5(DR5)表达的变化。结果熊果酸能有效地呈剂量和时间依赖性抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、诱导人肝癌细胞凋亡、降低Bcl-2表达、升高Bax mRNA表达、诱导肝癌细胞内质网应激和诱导肝癌细胞内CHOP及DR5的表达。结论熊果酸可能通过诱导CHOP及其靶蛋白DR5的升高导致内质网应激,进而诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡。
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