背景与目的:目前认为子宫内膜癌的发生可能与无拮抗的雌激素长期作用有关,但雌激素如何调节细胞增殖的作用机制尚不清楚。AKT信号转导通路是细胞生存和增殖的一个重要调节信号。本研究探讨在子宫内膜癌细胞HEC-1A中,雌二醇能否通过激活AKT通路产生细胞因子,以及其对细胞增殖能力的影响。方法:蛋白质印迹法(Western blot)技术检测雌二醇作用HEC-1A细胞后AKT活化情况,以及AKT抑制剂、ER抑制剂对AKT活化的影响。荧光定量PCR及ELISA技术检测雌二醇(E2组)作用于HEC-1A细胞30 min后;或雌激素受体抑制剂(ER组)、AKT抑制剂(AKT组)分别预处理细胞1 h后再加入雌二醇作用30 min后,细胞内血管内皮生长因子受体(VEGF)、bFGF、IL-8基因mRNA表达及细胞培养上清液中蛋白表达。细胞集落形成实验、流式细胞仪检测细胞周期的变化,CFSE法检测细胞增殖能力。结果:E2组的AKT活化比值较对照组显著升高(P=0.006 2),ER组和AKT组的AKT活性比值较E2组显著降低(P=0.006 0和P=0.006 4),但不能完全抑制雌二醇作用。E2组的VEGF、bFGF、IL-8 mRNA或蛋白的表达均明显高于对照组(P均<0.01);在ER组及AKT组中VEGF、bFGF、IL-8 mRNA或蛋白的表达均明显低于E2组(P均<0.05);雌二醇作用HEC-1A细胞后,细胞增殖数明显增多,细胞周期加快(P均<0.01)。结论:在HEC-1A细胞,雌二醇可能通过激活AKT信号通路产生VEGF、bFGF、IL-8因子,从而增强肿瘤细胞的增殖能力。